耐藥問題是個非常複雜的分子生物學行為，也是一個非常值得大家探討研究的機理問題，那麼目前關於靶向藥物耐藥原因有幾個學說，第一個學說認為是由於靶點的漂移而導致了耐藥。第二個學說是從其驅動基因方面進行解釋的，那麼它也會發生很多變化，即最初導致腫瘤發生的驅動基因，而耐藥現象就是由於驅動基因發生了變化而造成了一些變化。第三個學說是通路學說，目前我們已經知道腫瘤治療存在多種通路，比如 PI3K/Akt 通路、vGF 通路、血管通路等，當主通路被阻斷後，旁路可能形成相關記憶，從而也導致了耐藥的出現。 目前耐藥產生機理尚未明確，我認為隨著我們對分子生物學、基因學、二代測序等研究進一步加深，相信在不久的將來我們會逐漸明瞭其中機制。那麼，在現存問題下，如何解決耐藥情況？就現在來說，比如我們藥理、基礎學家很快地研究出了二代、三代藥物，這些新一代藥物正是針對這些驅動基因的變化而隨之增加了新的抗靶點藥物，從而使靶點阻斷再次產生了良好的效果。

無解。

你想著法子要殺死細菌病毒，都是為了繁殖，只會讓細菌病毒變得越來越強大。

超級細菌誰也逃不掉，保佑我們看不到就不錯了。

很多經常吃藥打針的人可能都有這種體驗，長期服用或者使用一種藥物，可能會有藥“不管用”感覺，那麼，真的是藥不管用了嗎？其實不是的，這是因為長期使用一種或一類藥物，導致人體產生了耐藥性。

耐藥性，一般是指病原體與藥物多次接觸後，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對該病原體的療效降低或無效。耐藥性一旦產生，藥物的治療效果就明顯下降。那麼，為什麼會產生耐藥性，又該如何避免或者降低耐藥性呢。

【耐藥性產生的原因】

根據發生原因，耐藥性可以分為獲得耐藥性和天然耐藥性。天然耐藥性，是指人體內部分細菌與生俱來的對某些抗菌藥不敏感的生理特性，如大腸桿菌對萬古黴素具有天然耐藥性。獲得耐藥性是指在某種或某類抗菌藥脅迫下，人體內的細菌透過自身遺傳物質改變產生耐藥性。一般獲得耐藥性是人體產生耐藥性的主要原因，人一旦長時間使用某些藥物，很容易產生耐藥問題，使用劑量越大、使用時間越長，就越容易產生耐藥性。

【如何避免或降低耐藥性】

在臨床上，單硝酸異山梨酯長時間使用後容易產生耐藥問題，以此為例，為了避免或降低單硝酸異山梨酯耐藥問題的產生，我們可以採取以下三種措施。

一、採取小劑量遞增服藥。短時間內的大劑量服藥，患者非常容易產生耐藥性。所以，患者一開始一定要遵循小劑量服藥的原則，如果小劑量控制不住病情，再逐次增加一點劑量，在遵從醫囑和藥品說明書的情況下，慢慢摸索出控制自身病情的最小劑量。

二、間歇療法。每天至少有6-8小時的無或低藥物期，也就是每天至少空出6-8小時不給藥。間歇療法就是透過控制用藥的持續性，以防耐藥問題產生的一種控制療法。間歇給藥使得患者體內的血藥濃度是上下波動的，不會形成穩定的血藥濃度，不易產生耐藥性。

三、聯合用藥。單硝酸異山梨酯屬於臨床常用的硝酸酯類藥物之一，長期使用容易產生耐藥性，而透過聯合用藥的方式，能夠有效減少耐藥性。在臨床上，常見的聯合用藥種類包括他汀類藥物、利尿劑和複方丹參，透過聯合用藥，可增強單硝酸異山梨酯療效，減少耐藥性。