微血管一般指微小動脈和微小靜脈之間的毛細血管及微血管網。糖尿病微血管病變主要表現在視網膜、腎、心肌、神經組織及面板等，臨床上常以糖尿病視網膜病變和腎臟病變為反映糖尿病微血管病變的主要場所。糖尿病微血管病變的特點是：毛細血管基底膜增厚、微血管內皮細胞增生。由此使微血管形態發生扭曲、畸形、打結，加上細菌、內毒素等對微血管的直接損傷，所以有微血管瘤形成。與此同時，微血管壁粗糙、管道狹窄、彈性減弱、血管擴張，再加上其他代謝異常所致的血粘度升高、血流淤滯、血細胞發生聚集，微血管周圍可出現明顯滲出、出血或微血管壁脆性提高，所有這些都是糖尿病微血管病變的組成部分。 糖尿病微血管病變的病因 現代醫學對糖尿病微血管病變的確切發病機理尚未完全闡明，但已有下列重要假說。 (1)血流動力學異常： 血流動力學改變是微血管病變重要的始動因素。高血糖引起的腎臟灌注、高濾過是發生糖尿病微血管併發症DN的重要機制， 高血糖可透過抑制管?球反饋，促發血管擴張物質前列腺素、心鈉素的釋放及NO分泌增加，使腎小球入球小動脈擴張，腎小球內壓力升高，引起腎小球高濾過。 (2)蛋白非酶糖基化學說： 認為在高血糖環境下，各種組織蛋白均可發生非酶糖基化反應，糖基化早期葡萄糖與蛋白質進行化學結合，形成可逆的早期糖基化產物，進而發生重排、交聯、最終形成糖化終產物(AGE)，AGE一旦生成，可終生沉積於血管壁的長壽蛋白質上，結果造成微血管通透性增加，基底膜增厚、血流淤滯，甚則微血管閉塞而發生糖尿病微血管病變。 (3)多元醇通道活性增加學說： 多元醇通道活性是由一系列酶系統構成的，最主要的是醛糖還原酶，高血糖時多元醇通道活性增加，醛糖還原酶活性增加，在醛糖還原酶催化下葡萄糖轉變為山梨醇過程增加，大量山梨醇在組織細胞內積聚，而成為糖尿病慢性併發症的主要機理之一。 (4)組織自身氧化和糖基化學說： 認為糖尿病患者體記憶體在廣泛的蛋白質非酶糖基化和氧化修飾反應，且二者互相促進，其結果是脂質氧化、超氧自由基及非酶糖基化共同對組織造成損傷，而致微血管通透性增加及微血管基底膜增厚等病理改變。 (5)血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)及細胞生長因子的參與 ：近年隨著分子生物學研究進展，證實了ATⅡ及多種細胞因子如白細胞介素- 6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉化生長因子(TGF-β)等參與了糖尿病微血管併發症糖尿病腎病的發生與發展。ATⅡ可致腎小球出球小動脈收縮，腎小球毛細血管內壓升高引起蛋白尿及腎小球硬化，IL-6可刺激系膜細胞增殖、促進系膜細胞產生IV型膠原；TGF-β可增加IV型膠原信使核糖核酸(mRNA)表達，可刺激腎小球系膜細胞合成及分泌膠原IV，TNF促進系膜細胞增殖及細胞外基質分泌。 (6)高血脂： 近年研究表明，脂質代謝紊亂可透過產生氧自由基，誘導血小板聚積和釋放，誘導單核巨噬細胞浸潤並釋放多種水解酶和細胞因子、干擾前列腺素合成等多方面機制參與糖尿病微血管病變的病理過程。 (7)微迴圈障礙： 大量研究證實糖尿病微血管病變患者中普遍存在著微迴圈的障礙，主要表現為微血管形態改變、微血流紊亂、血液理化特性改變而呈現高凝、高聚集、高濃、高粘滯狀態，而成為糖尿病微血管病變形成的重要機制。