BRAF是在佳學基因的腫瘤用藥指導中是一個影響腫瘤藥物使用效果的基因。這個基因是V600E突變野生型，就是說，在你的身上，這個基因沒有突變。說明你不應當使用BRAF抑制劑。佳學基因為您提供以下資訊，供您參考：
2013年5月29日美國FDA審批透過葛蘭素史克公司的兩個轉移性黑色素瘤治療藥物,即Tafinlar（Dabrafenib）和Mekinist（Trametinib）上市.
Tafinlar是BRAF激酶抑制劑,被批准用於腫瘤表達BRAFV600E基因突變的黑色素瘤患者的治療.BRAF 為一種鳥苷酸結合蛋白RAS 活化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,在調節有絲分裂原活化蛋白激酶( MAPK) 訊號通路中發揮重要作用,而MAPK 訊號通路可正常調節細胞生長、分裂和分化,也可因RAF 家族成員致癌性突變體的形成而引發癌症,其中BRAF V600 突變體的產生顯著增強了BRAF 的活性,從而導致癌細胞分裂失控.約有60 %的轉移性黑素瘤攜有BRAF V600 突變體,因此,靶向抑制該致癌性突變體的訊號傳導可能是有效的黑素瘤治療方法.
Mekinist是MEK激酶抑制劑,被批准用於腫瘤表達BRAFV600E或V600K基因突變的黑色素瘤患者的治療.MEK 屬於少有的雙重特異性激酶,使酪氨酸和蘇氨酸2 個調節位點磷酸化而啟用 ERK.大量研究表明,MEK 抑制劑能夠抑制 ERK 的啟用而阻斷該通路,達到抗腫瘤的作用.
BRAF是在佳學基因的腫瘤用藥指導中是一個影響腫瘤藥物使用效果的基因。這個基因是V600E突變野生型，就是說，在你的身上，這個基因沒有突變。說明你不應當使用BRAF抑制劑。佳學基因為您提供以下資訊，供您參考：
2013年5月29日美國FDA審批透過葛蘭素史克公司的兩個轉移性黑色素瘤治療藥物,即Tafinlar（Dabrafenib）和Mekinist（Trametinib）上市.
Tafinlar是BRAF激酶抑制劑,被批准用於腫瘤表達BRAFV600E基因突變的黑色素瘤患者的治療.BRAF 為一種鳥苷酸結合蛋白RAS 活化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,在調節有絲分裂原活化蛋白激酶( MAPK) 訊號通路中發揮重要作用,而MAPK 訊號通路可正常調節細胞生長、分裂和分化,也可因RAF 家族成員致癌性突變體的形成而引發癌症,其中BRAF V600 突變體的產生顯著增強了BRAF 的活性,從而導致癌細胞分裂失控.約有60 %的轉移性黑素瘤攜有BRAF V600 突變體,因此,靶向抑制該致癌性突變體的訊號傳導可能是有效的黑素瘤治療方法.
Mekinist是MEK激酶抑制劑,被批准用於腫瘤表達BRAFV600E或V600K基因突變的黑色素瘤患者的治療.MEK 屬於少有的雙重特異性激酶,使酪氨酸和蘇氨酸2 個調節位點磷酸化而啟用 ERK.大量研究表明,MEK 抑制劑能夠抑制 ERK 的啟用而阻斷該通路,達到抗腫瘤的作用.