腎小管是進行重吸收的，它會將原尿中大部分水、部分無機鹽、全部葡萄糖和氨基酸重新吸收進入腎小管外的毛細血管中。若腎小管病變的話，可能會導致原尿中的葡萄糖等有效物質不能重新吸收而被排出體外。

腎小管疾病可分為遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性疾病多由於某些特定基因突變引起；獲得性疾病與感染、中毒、免疫、內分泌或代謝異常等有關。其臨床主要表現為腎性糖尿、氨基酸尿或低分子量蛋白尿、電解質紊亂及酸中毒，伴或不伴腎小球濾過功能異常。治療主要包括原發病治療和對症治療。

腎小管壞死是急性腎衰最常見的一種型別，由急性腎缺血、腎毒性損害、血管內溶血等導致。主要是由腎臟缺血和中毒引起，其發病機理是多環節的，腎血流動力學改變和急性腎小管損害等為主要因素。腎小球濾過率急劇降低而出現的臨床綜合徵，一般表現為進行性氮質血癥、水電解質與酸鹼平衡失調和相關的一系列症狀。

腎小管壞死的預後與原發病、年齡、診治早晚、是否合併多臟器衰竭等因素有關。部分病因引起的ATN是可以預防的，多數為可逆性，經及時治療，腎功能可在數週或數月內完全恢復。而中重度急性腎小管壞死的患者不僅腎衰竭嚴重，而且常常合併一種或多種併發症，有時可危及生命。

這裡要介紹下腎小管，腎小管在人體結構上僅僅是一條長為30～50mm的細長小管樣結構，但其具有重吸收和排洩的功能，起著維持機體體液平衡及酸鹼平衡的作用；

腎小管從結構、功能、位置上又可劃分為近曲小管、髓袢和遠曲小管三部分。

近曲小管是腎小管中最粗的一段，細胞遊離面有刷狀緣（由微絨毛組成），這種結構可擴大細胞表面積，有利於重吸收，另外其重吸收率隨著腎小球濾過率的增加而增加。

髓袢結構呈U型，又由降支粗段（近直小管）、細段、升支粗段（遠直小管）構成，其周圍有伴行的毛細血管網，內部血液流動方向與髓袢管腔內原尿流動方向相反，原尿在髓袢中實現濃縮和鈉離子的等滲重吸收。

遠曲小管結構較短，迂曲在所屬腎小體附近與近曲小管相鄰。遠端腎單位（髓袢及遠曲小管）是離子轉運和分泌的重要場所，可吸收各種離子，並受醛固酮和抗利尿激素調節，參與調節尿液濃縮。

因此當腎小管壞死時會出現什麼？

1.可出現少尿和無尿狀態，氮質血癥，水、電解質紊亂和酸鹼平衡失常。

2.可引起心血管方面疾病（高血壓、急性肺水腫及心力衰竭、心律失常、心包炎）

消化系統表現（消化道出血、黃疸，噁心、嘔吐、腹瀉、腹脹、呃逆）

神經系統表現（輕者可無表現，重症可表現為意識障礙，如意識淡漠、嗜睡、昏迷）

血液系統表現（如貧血等）。

3.多尿期，每天尿量高達2.5L,當持續多尿可發生電解質紊亂，如低鉀血癥、失水和低鈉血癥等。

4.恢復期，少數患者腎小球濾過功能可在3～6個月內恢復正常；但也有部分患者腎小管濃縮功能不全可維持1年以上；如持久不恢復，則意味著腎臟遺留有永久性損害。

而腎小管病變指的是特異或普通腎小管功能障礙為主要特徵的腎臟病變。表現為1.腎濃縮功能受損，2.腎酸化功能障礙，3.腎小管重吸收功能缺陷。

腎小管病變可以說是腎小管出現了問題，有一定炎症或免疫複合物的存在，但是經過積極的對症治療以後可以控制住病情，不在讓腎小管繼續惡化發展，同時可以進行挽救治療。而腎小管壞死基本上是意味著硬化，也可以理解為沒有治療的價值了，因為他已經硬化壞死掉了即便是進行治療也沒有多大作用。導致腎小管出現病變或壞死的原因有很多常見的有飲食、生活作息、用藥等常見原因導致而成，不過再次建議發現病情後要及時的進行對症治療，避免錯過病情的最佳治療時期。