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  • 1 # 團長MK

    艾滋病難以治癒的原因,在於艾滋病病毒特殊的生存方式和傳播方式,艾滋病病毒表面特殊的結構可以和T細胞表面的特定受體結合,結合之後病毒外殼和細胞外殼融合,然後把有毒的遺傳物質傳入細胞內部,然後艾滋病基因整個到T細胞的DNA之內,把T細胞從根本上改造,毒害了,受感染的T細胞源源不斷生成新的病毒,向外傳遞。

    根據最新的研究結果,艾滋病毒在T細胞間還有另一種傳播方式,就是透過細胞之間的“胞間連絲”通道,入侵相鄰的細胞。

    因此綜合兩種入侵細胞的方式,需要改變細胞表面的受體,還要阻斷細胞間的聯絡,這樣幾乎無法完成,因此加高T細胞防禦,目前沒有可行的方法。

  • 2 # 問之之問

    艾滋病之所以難治,是因為HIV病毒傳染和在體內的增殖過程很特殊,既然你提到T細胞,那麼我就詳細說說T細胞與艾滋病的事。

    首先,T細胞是介導體內細胞免疫的,B細胞是介導體液免疫的。T細胞介導的細胞免疫應答主要針對胞內寄生的病原體,如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等,是人體抗感染的主要防禦機制。同時,還在抗腫瘤效應中發揮重要作用。

    但T細胞的免疫作用卻對艾滋病毒無可奈何!

    艾滋病的病原體是HIV病毒,屬於逆轉錄病毒。其感染和複製是個特殊而複雜的過程。

    首先,HⅣ病毒體的包膜糖蛋白刺突先與細胞上的特異性受體結合,然後病毒包膜與細胞膜發生融合。

    其次,核衣殼進入細胞質內脫殼釋放其核心RNA以進行復制。逆轉錄酶病毒以RNA為模板合成負鏈DNA構成RNA;DNA中間體,RNA鏈由RNA酶水解去除,然後再由負鏈DNA合成正鏈DNA,並形成雙鏈DNA,此時基因組的兩端形成序列,並由細胞質移行到細胞核內。

    再次,在病毒整合酶的作用下病毒基因整合到宿主染色體中,這種整合了病毒雙鏈DNA稱為前病毒。當病毒活化時,病毒DNA進行自身複製。

    最後,在宿主細胞的RNA多聚合酶作用下病毒DNA轉錄形成RNA,再經翻譯過程產生病毒多蛋白,最後裂解成各種結構蛋白和調節蛋白,並組裝成毒體釋放到細胞外。

    簡單來說,其複製過程分為吸附融合、逆轉錄、整合、轉錄翻譯、裝配釋放等步驟。但整合是其特有的,整合到宿主的染色體上(之後的複製、轉錄和翻譯過程都是利用宿主細胞的酶或原料),也就是成功進入宿主細胞後,和宿主本身的基因組無差別,所以難以清除艾滋病病毒。

    再就是,HIV入侵體內後,會選擇性地吸附並攻擊表達CD4分子的免疫細胞,主要是輔助T細胞,此外,還會感染單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、腦小角質神經細胞等。結果就是導致CD4+T細胞數量急劇減少,引起這嚴重免疫缺陷。

    但T細胞並不是對HIV病毒無動於衷。

    HIV感染是會刺激機體產生特異性免疫應答的,尤其是T細胞對HIV感染細胞的殺傷和阻止病毒的擴散。但HIV是整合在宿主細胞的染色體上的,T細胞不能清除有HIV潛伏的細胞。

    因此,人體一旦HIV感染,則長期攜帶病毒。

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