一、水和鈉的代謝紊亂
(一)等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常範圍，細胞外液的滲透 壓也保持正常。它造成細胞外液量(包括迴圈血量)的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內Na+的減少，引起腎素-醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由於喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液並不向細胞外間隙轉移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內液的量並不發生變化。但這種液體喪失持續時間較久後，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞,缺水。
病因 常見的有：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘻等；②體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜後感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細胞外液基本相同的成分。
臨床表現 病人有尿少、厭食、噁心、 乏力等，但不口渴。 舌乾燥，眼球不陷，面板乾燥、松馳。短期內體液的喪失達到體 重的5%，即喪失細胞外液的25%時，病人出現脈博細速、肢端溼冷、血壓不穩定或下降等血容量不足的症狀。
診斷 主要依靠病史和臨床表現。應詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。實驗室檢查可發現紅細胞計算、血紅蛋白質量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI-一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結合力測定，以確定有否酸(或鹼)中毒。
(二)低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少於失鈉，故血清鈉低於正常範圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間液進入血液迴圈，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨迴圈血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而儘量保持血容量。腎素-醛固酮系統興奮，使腎減少排鈉，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體後葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。
病因 主要有：①胃腸道消化液持續性喪失，如反覆嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；②大創面慢性滲液；③腎排出水和鈉過多，例如應用排鈉利尿劑(氯噻酮、利尿酸等)時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內缺鈉相對地多於缺水。臨床表現 隨缺鈉程度而不同。常見症狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起立時容易暈倒等。當迴圈血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內代謝產物瀦留，可出現神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。
三)高滲性缺水 又稱原發性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多於缺鈉，故血清鈉高於正常範圍，細胞外液呈高滲狀態。位於視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓。另方面，細胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如繼續缺水，則因迴圈血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。缺水嚴重時，因細胞外液滲透壓增高，使細胞內液移向細胞外間隙，結果是細胞內、外液量都有減少。最後，細胞內液缺水的程度超過細胞外液缺水的程度。腦細胞缺水將引起腦功能障礙
病因 主要為：①攝入水分不夠，如食管癌的吞嚥困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多，如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.25%)、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。
臨床表現 隨缺水程度而有不同。根據症狀輕重，一般將高滲性缺水分為三度：1.輕度缺水 除口渴外，無其他症狀。缺水量為體重的2%～4%。2.中度缺水 極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌乾燥，面板彈性差，眼窩凹陷。常出現煩躁。缺水量為體重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症狀外，出現躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的症狀。缺水量超過體重的6%。
一、水和鈉的代謝紊亂
(一)等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常範圍，細胞外液的滲透 壓也保持正常。它造成細胞外液量(包括迴圈血量)的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內Na+的減少，引起腎素-醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由於喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液並不向細胞外間隙轉移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內液的量並不發生變化。但這種液體喪失持續時間較久後，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞,缺水。
病因 常見的有：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘻等；②體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜後感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細胞外液基本相同的成分。
臨床表現 病人有尿少、厭食、噁心、 乏力等，但不口渴。 舌乾燥，眼球不陷，面板乾燥、松馳。短期內體液的喪失達到體 重的5%，即喪失細胞外液的25%時，病人出現脈博細速、肢端溼冷、血壓不穩定或下降等血容量不足的症狀。
診斷 主要依靠病史和臨床表現。應詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。實驗室檢查可發現紅細胞計算、血紅蛋白質量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI-一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結合力測定，以確定有否酸(或鹼)中毒。
(二)低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少於失鈉，故血清鈉低於正常範圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間液進入血液迴圈，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨迴圈血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而儘量保持血容量。腎素-醛固酮系統興奮，使腎減少排鈉，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體後葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。
病因 主要有：①胃腸道消化液持續性喪失，如反覆嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；②大創面慢性滲液；③腎排出水和鈉過多，例如應用排鈉利尿劑(氯噻酮、利尿酸等)時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內缺鈉相對地多於缺水。臨床表現 隨缺鈉程度而不同。常見症狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起立時容易暈倒等。當迴圈血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內代謝產物瀦留，可出現神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。
三)高滲性缺水 又稱原發性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多於缺鈉，故血清鈉高於正常範圍，細胞外液呈高滲狀態。位於視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓。另方面，細胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如繼續缺水，則因迴圈血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。缺水嚴重時，因細胞外液滲透壓增高，使細胞內液移向細胞外間隙，結果是細胞內、外液量都有減少。最後，細胞內液缺水的程度超過細胞外液缺水的程度。腦細胞缺水將引起腦功能障礙
病因 主要為：①攝入水分不夠，如食管癌的吞嚥困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多，如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.25%)、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。
臨床表現 隨缺水程度而有不同。根據症狀輕重，一般將高滲性缺水分為三度：1.輕度缺水 除口渴外，無其他症狀。缺水量為體重的2%～4%。2.中度缺水 極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌乾燥，面板彈性差，眼窩凹陷。常出現煩躁。缺水量為體重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症狀外，出現躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的症狀。缺水量超過體重的6%。