【海馬硬化】是一種特殊的病理改變，表現為海馬神經元丟失及苔狀纖維發芽現象。研究發現海馬神經元的丟失導致存活細胞的突觸重組，使細胞間的同步化及興奮性異常增高，產生自發性的發作。 對海馬神經元丟失的原因多年來一直有爭論，最近的研究顯示以下因素是引起海馬硬化的重要原因：　　① 童早期危險因素：海馬硬化病人中66％在兒童期有熱性驚厥史，特別是長時間的熱性驚厥與海馬硬化有密切關係；部分病人有其他早期腦損傷病史，包括外傷、感染或缺血缺氧性腦損傷等；　　② 遺傳性癲癇易感性：MTLE家族中癲癇的發生率較高，提示與先天性遺傳易感性有關，早期熱性驚厥或缺氧等危險因素在此基礎上可導致細胞丟失和神經元重組；　　③微小發育不良：在部分海馬硬化病人可發現錯構瘤、神經元異位或海馬本身結構發育不良。【臨床表現】發病高峰在10歲左右，但早至兒童期或晚至青春期發病者均可見到。病程多數為緩慢進展性，大致可分為3個階段，其大體反映了海馬病理性改變的形成及進展過程。由於海馬硬化的形成需要一定的時間，因而兒童早期很少見到海馬硬化及典型的MTLE。　　1．早期易感性損傷期 多數病人可尋到兒童期熱性驚厥，特別是長時間的複雜性熱性驚厥，或其他早期腦損傷因素。在早期易感性損傷後，常有持續數月至數年的靜止期（silent period）。　　2．癲癇發作期 此期出現頻率不等的反覆癲癇發作，一般開始時對抗癲癇藥物治療反應良好，發作容易控制；以後逐漸效果不好。　　3．難治性癲癇發作期 經歷數月至數年的治療後，發作逐漸變得難以控制，並出現人格障礙、認知功能倒退等神經精神症狀，學習記憶功能減退特別明顯。【治療和預後】藥物治療可選擇卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸、妥泰、拉莫三嗪等。多數患者早期抗癲癇藥物治療效果尚好，但在青春期前後或更早的時間逐漸發展為難治性癲癇，常多種藥物聯合應用亦不能控制發作。長期預後相對較差。隨著長期的反覆發作，病人逐漸出現發作間期的行為異常、學習障礙及社會問題。對於正規抗癲癇藥物治療難以控制發作的病人，應儘早考慮手術治療。內側顳葉切除對90％的MTLE病人有效，可完全消除或明顯減少發作，改善病人的生活質量。晚期手術雖可消除發作，但難以逆轉精神行為方面的異常。　　外側顳葉癲癇（1ateral temporal lobe epilepsy，LTLE） 又稱為顳葉新皮層癲癇（neocortieal temporal lobe epilepsy），臨床少見，推測不足全部顳葉癲癇的10％。由於外側顳葉與內側顳葉聯絡廣泛，因而外側顳葉癲癇的發作缺乏特異性，很多症狀與MTLE相似。一般有聽覺症狀、眩暈或複雜視幻覺常提示為起源於外側顳葉的發作，這些症狀在MTLE很少見到。外側顳葉癲癇很少有發作期的運動性症狀。EEG和神經影像學有助於診斷。