黃麴黴毒素及其危害 梅雨季節，江南水鄉，我們常能看到黴變的食物，如大米、花生、玉米等，也許你以為那不過是大自然新陳代謝的一個正常現象罷了，我們何須去驚擾它?可是，出人意料的是，這些黴變的食物中卻蘊藏著劇毒物質——黃麴黴毒素。 黃麴黴毒素(aflatoxins,AF)發現於20世紀60年代，在英格蘭由於當時稱為火雞X病的一種新疾病而死了十萬多隻雛火雞，這些火雞的突發性死亡被確認與從巴西進口花生粕有關，這些花生粕被一種來自真菌的有毒物質汙染。經研究，這些有毒物質是黃麴黴菌產生的有毒代謝產物——黃麴黴毒素。 黃麴黴毒素是黃麴黴菌和寄生麴黴菌的代謝產物(肝毒素)，是一組化學結構類似的化合物。中文名為二呋喃香豆素。目前已經鑑定出來的黃麴黴毒素有12種，包括B1、B2 、G1、G2、M1、M2、P1、Q1、H1、GM、B2α和毒醇。主要黃麴黴毒素有四種：B1、B2 、G1和G2。 黃麴黴毒素中，黃麴黴毒素B1(AFB1)毒性最強，有兩種代謝產物M1和M2。AFB1主要存在於農產品、動物飼料、中藥等產品中。黃麴黴毒素M1是動物攝入黃麴黴毒素B1後在體內經羥基化代謝的產物，一部分從尿和乳汁排出，一部分存在於動物的可食部分，如乳、肝、蛋類、腎、血和肌肉中，其中以乳最為常見。黃麴黴毒素M1的毒性和致癌性與黃麴黴毒素B1的基本相似。 黃麴黴毒素具有以下物理性質： 1.耐熱：烹調加工破壞很少，280℃裂解; 2..氫氧化鈉可破壞; 3.易溶於有機溶劑：如植物油、氯仿、甲醇等。 黃麴黴毒素在玉米、花生、棉花種子、乾果中常能檢測到，其中以花生和玉米汙染最嚴重。家庭自制發酵食品也能檢出黃麴黴毒素，尤其是高溫高溼地區的糧油及製品中檢出率更高。 日常生活中，食品中黃麴黴毒素超標的現象並不罕見。 據《第一財經日報》2012年7月23日報道，廣州市工商局網站公佈了2012年第二季度第二次流通環節乳製品及含乳食品抽樣檢驗情況，光明、南山等多個品牌齊登“黑榜”，南山嬰幼兒奶粉則被檢出強致癌物黃麴黴毒素M1超標。對此，相關負責人的解釋為：奶粉中黃麴黴毒素的產生主要是牛奶飼料發生黴變導致。 黃麴黴毒素是劇毒物質，，其毒性相當於氰化鉀的10倍，砒霜的68倍。黃麴黴毒素是目前發現的最強的致癌物質，其致癌力是奶油黃的900倍，比二甲基亞硝胺誘發肝癌的能力大75倍，比3，4-苯並芘大4000倍。國際癌症研究所將黃麴黴毒素確定為一級人類致癌物。中國對黃麴黴毒素的最大允許量有嚴格規定，玉米、花生及其製品為20微克/公斤，大米和食用油脂(花生油除外)為10微克/公斤，其他糧食、豆類和發酵食品為5微克/公斤，醬油和醋為5微克/公斤，嬰兒代乳品為0微克/公斤，牛乳及其製品中黃麴黴毒素不得超過0.5微克/公斤。 黃麴黴毒素具有肝臟毒性，對肝臟具有特殊親和性並有致癌作用。它主要強烈抑制肝臟細胞中RNA的合成，破壞DNA的模板作用，阻止和影響蛋白質、脂肪、線粒體、和酶等的合成和代謝，干擾動物的肝功能，導致突變、癌症及肝壞死。同時，飼料中的毒素可以蓄積在動物肝臟、腎臟和肌肉組織中，人食物後可引起慢性中毒。 黃麴黴毒素的中毒症狀主要分為三種類型： 1.急性和亞急性中毒：短時間攝入黃麴黴毒素量較大，迅速造成肝細胞變性、壞死、出血及膽管增生，在幾天或幾十天死亡。 2.慢性中毒：持續攝入一定量的黃麴黴毒素，使肝臟出現慢性損傷，生長緩慢、體重減輕，肝功能降低，出現肝硬化。在幾周或幾十周後死亡。 3.致癌性：黃麴黴毒素導致的癌症主要是肝癌。 人類接觸黃麴黴毒素的主要來源是汙染的食物，有兩種透過膳食可以攝入：途徑一是由受黃麴黴毒素(主要為B1)汙染的植物性食物攝入。途徑二是經飼料而進入奶或乳製品(包括乳酪、奶粉等)的黃麴黴毒素(主要為M1)。 預防黃麴黴毒素引起的中毒，可採取如下措施： 1.防黴：防蟲、防倒伏;及時排除黴變糧食;合理保藏(保藏：低溫、除溼、通風、除氧)。 2.去毒：挑選黴粒(花生仁、玉米粒);碾軋加工及加水搓洗(適應於大米，因毒素主要存在於米糠及大米表層);加鹼破壞毒素(適用於食用油)。此外還有紫外線照射、鹽炒法等。

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　　黴玉米產生大量的黃麴黴菌，其作用的靶器官主要是肝臟，它對所有動物的肝臟都是原發性毒,可在肝臟、膽囊、胰腺、尿道以及胃中導致腫瘤和致癌等。，食用過後會引起中毒症狀。妊娠母牛有時發生早產或排出死胎等。