荔枝病，就是急性低血糖，但網上很多的解釋都是錯的。空腹狀態吃下大量荔枝容易導致這種情況，兒童和老人更易產生。但該病是因人而異的，答案在後面。

你也許會看到這樣的解答：荔枝中含有大量的果糖，空腹食用，血糖濃度陡增，胰島素過量分泌導致血糖猛降，產生低性低血糖。可這並不是事實，因為你空腹時喝下一大杯甜的不行的葡萄糖水也不會得低血糖！

問題的關鍵在果糖代謝酶身上。

這個過程很複雜，簡單解釋下。

荔枝含大量果糖，而果糖在體內轉化為葡萄糖是一個多步驟的複雜過程。大家都聽過“乳糖不耐症”吧，其實也有“果糖不耐症”。光不耐還好，只是不能利用果糖，但偏偏有的人體內還有另一種果糖代謝酶有問題。前半段，果糖到葡萄糖的產生過程不順利，某種中間產物堆積。然後體內就會感受到一個資訊：葡萄糖就快要生成了！

於是，體內就會把其它能產生葡萄糖的途徑都停掉，為了防止血糖過高嘛。可偏偏這個人從中間產物到葡萄糖的過程中，某個酶不給力，葡萄糖遲遲不能產生。這下完了，體內瞬間葡萄糖水平很低，就是急性低血糖。而且不能馬上恢復，因為果糖來源的葡萄糖依然難產，其它途徑（糖原、蛋白質分解）都需要時間。

所以這病是因人而已的，並不是所有人空腹吃了大量荔枝都會產生低血糖，孩子和老人這種代謝酶異常的機率更高一些，部分成人也會有。

希望資訊有用。

首先來說一下“荔枝病”到底是個什麼病！荔枝病確實是存在的，從根本上來說它是急性低血糖症。不少人會很奇怪，荔枝那麼甜，怎麼能是低血糖呢？

這是因為荔枝裡面是高濃度的果糖，如果人的血糖平衡能力差，那就不能馬上被代謝成葡萄糖；另一個，果糖代謝也較慢，身體還會反應性地分泌更多胰島素，這就會降低身體的血糖。

不成熟的荔枝裡面，次甘氨酸A和亞甲基環丙基甘氨酸（引起低血糖）含量高。所以不成熟的最好不吃。

當然引起“荔枝病”也是有前提條件的，如果你是空腹大量吃，加上身體機能較弱，那就很有可能引起，尤其是老人、孩子尤為注意。

當然，荔枝病也不常見，但不常見不代表沒有，在吃荔枝的時候最好注意一下避免發生此類狀況。

當吃完荔枝後出現面色蒼白、口渴頭暈、冒汗無力，甚至血壓下降、昏迷等症狀，就要懷疑是不是荔枝病。

這幾類人吃荔枝時要注意一下：女子人身懷孕、過小兒童第一次吃荔枝時、口服降糖藥物以及過量飲酒的情況下，一定要記住少吃！（67）

每到荔枝上市的季節，總有《空腹吃荔枝10個孩子死亡！醫生的呼籲為所有人敲響警鐘！》之類的網文刷屏，然後各路營銷號又給出瞭解釋，大致觀點如下：

1.荔枝含有大量糖，主要是果糖，荔枝中的果糖被快速吸收進入血液。

2.大量果糖導致血液高糖濃度升高，直接刺激胰島素大量分泌，導致低血糖；或果糖需要在肝臟轉換成葡萄糖才能被利用，但是由於大量進食荔枝，髒髒轉化能力有限，導致果糖聚集在血液，刺激胰島素分泌，導致低血糖。

3.荔枝當中含有的低糖氨酸A和甲基異丙氨酸兩種毒素直接降低血糖。（都是扯淡）

營銷號們的解釋無一例外都是筆者的臆想，我們一條條看：

荔枝含有大量果糖？荔枝中的糖並不以果糖為主。很多水果中的果糖佔比都超過荔枝。且不論蜂蜜，就是我們常吃的葡萄、香蕉、蘋果等含糖量也跟荔枝不相上下，而且果糖/葡萄糖比通常都超過1 。即使是糖含量稍低的西瓜，由於夏天消費量會很大，攝入糖的量特別是果糖也很容易超過吃荔枝。假設，簡單的邏輯，荔枝病真的是因為荔枝中的果糖，那麼喝蜂蜜，吃葡萄，吃香蕉，吃大量西瓜、同樣是不是可以導致“荔枝病”？人類的思維。

荔枝中的果糖更快吸收？葡萄糖被吸收後會透過血液轉運到全身組織被利用。因此，葡萄糖主要在血液中。但是，身體組織幾乎不能直接利用果糖，而首先需要在肝臟轉化。因而被吸收後的果糖主要在肝臟“等候處置”，只有少量在血液中。因此，服用同樣劑量時，血糖（葡萄糖）濃度比血液果糖濃度高一個數量級，高約10~50倍。所以這條顯然是扯淡。

果糖直接刺激胰島素的瀑布式分泌？果糖在肝臟內快速轉化成葡萄糖從而導致血糖快速升高刺激胰島素分泌？

事實上，

果糖的代謝幾乎不需要胰島素，因此，胰島幾乎不接受果糖的刺激而分泌胰島素。果糖在肝內轉化成葡萄糖的速度並不快，甚至說很緩慢。成年男性不運動的狀態下6小時內只有38％的果糖被轉化成葡萄糖。女性更緩慢。

真正的原因：有特定情形

營養不良的兒童，特別是幼兒，體內糖原形式的能量儲備原本不足；大量進食荔枝，荔枝中的糖抑制了食慾；從而不願意吃放或者直接跳過晚餐，而“空腹”入睡。夜間空腹期低血糖是一種正常生理現象，身體主要透過脂肪動員來氧化脂肪等途徑進行糖異生來維持基本血糖水平和滿足腦組織的需求。

由於荔枝中的次甘氨酸A和亞甲基環丙基丙氨酸都已經被證明可以干擾脂肪的β氧化，從而破壞了人體正常的保護性糖異生機制，使得低血糖不能得到正常的調節而只能持續惡化，以至於造成對葡萄糖對敏感的腦組織的損傷，發生所謂低血糖腦病。

所謂荔枝病的發生是因為：營養不良的兒童在大量進食荔枝後空腹入睡，而不是因為空腹吃荔枝，荔枝中的毒性物質破壞了人體的保護性糖異生機制，導致夜間空腹期的低血糖不能得到糾正而是持續惡化，最終導致腦損傷。

不是空腹吃，而是吃了荔枝後不再進食，而且和荔枝裡面的糖沒有半點關係。

荔枝好吃，卻也“致命”？

那麼荔枝病到底是怎麼引起的？

其實目前對於荔枝病的機理仍然不是十分確切，根據初步研究，很可能和兩種毒素有一定的關係，荔枝中含有一定的降血糖素A，這種降糖素在進入人體之後會抑制某些代謝酶，使得其他能量物質無法正常轉化成糖，甚至還會影響脂肪酸的氧化，當人體內糖原枯竭後，大腦的供能不足，導致腦脊液發生變化，從而引起低血糖性腦病，比如腦水腫。

瞭解了這些後，吃荔枝有哪些注意事項呢？

1）熊孩子要重點保護

對於孩子來說一定要小心，雖然說成年人也可能發生，但是5歲左右的孩子最為常見，加上小朋友吃東西是沒有數的，喜歡吃就會吃很多，所以家長一定要做多注意，切忌吃太多。

2）空腹不吃荔枝

這些病例就是在提醒大家最好不要空腹吃荔枝，最好在吃荔枝的前後吃一些富含碳水化合物的食物。

3）吃荔枝注意數量

荔枝可是楊貴妃的最愛，香甜多汁，吃起來難免會有癮，但是還是要注意吃的數量。考慮糖分含量，每天吃10個以內是沒什麼大的問題的。

荔枝病是真實存在的，荔枝病的症狀跟低血糖的症狀是差不多的，一般表現為：頭暈、無力、臉色蒼白、出冷汗甚至昏迷，大量腹瀉，嚴重的時候會引發腦部供能，供血不足，甚至威脅生命。那麼吃荔枝為什麼會引起荔枝病呢？

1.荔枝果糖高，攝入以後，果糖會直接刺激胰島素的分泌，而荔枝中含有高含量的果糖，當大量攝入果糖後，但肝臟短時間不能迅速地把果糖分解成葡萄糖，裡面的果糖和半乳糖就會引起急性抑制肝葡萄糖產生。就有可能會導致血糖降低，從而導致低血糖。

2.吃荔枝以後，食物被分解成葡萄糖進入血液，血糖濃度就會迅速升高，但血糖過高人體也受不了，便會派胰島素來拉低血糖。吃得越多，血糖越高，胰島素也就更多，而胰島素過多把血糖往下壓得太過了，就會把血糖壓得太低，從而引起低血糖症狀的發生。

那麼，平時該如何吃荔枝，預防荔枝病呢？需要注意：1.避免大量食用，小孩最好一天不超過150克，成人不能超過300g；2.不要空腹吃荔枝，最好是在飯後半小時再食用；3.荔枝要充分浸泡和清洗，荔枝殼表面的保鮮劑以及農藥。4.荔枝多食會令肝火上升，喉乾舌燥，多吃了以後很容易上火的，特別是陰虛燥熱的人群，還有肝火旺盛的人群，都應該少吃。如果是糖尿病的人群一定要少吃，注意血糖的變化。在吃荔枝的同時，可多喝鹽水，也可用生地煲瘦肉、豬骨湯喝，或與蜜棗一起煲水喝，這樣做的目的是可以預防上火，還可以用綠豆湯。這樣可以減少荔枝吃多了引起各種上火的情況。

“荔枝病”確實是存在的，是指吃荔枝後出現的一種死亡率很高的急性神經系統疾病，表現為低血糖症狀。

荔枝病是由什麼原因引起的呢？

2017年，著名醫學雜誌《柳葉刀》發表了印度一篇關於荔枝病的臨床研究（如下圖），這篇文章透過採集荔枝病患者的血液、腦脊液、尿液和荔枝果實，檢測結果顯示，荔枝病的發生與荔枝中的兩種天然毒素有關：hypoglycin A（次甘氨酸）和methylenecyclopropylglycine（MCPG，亞甲基環丙基甘胺酸），它們干擾了人體糖代謝，引發了荔枝病。

怎麼避免荔枝病呢？

給大家提幾個建議：

1.未成熟的荔枝含有的毒素更多，因此，儘量購買熟透的荔枝。

2.一次不要吃太多荔枝。《中國居民膳食指南》建議健康成年人每人每天吃200~400g水果，大約是10個荔枝左右。

3.不要空腹吃荔枝。空腹狀態下，更容易受到毒素傷害，出現低血糖症狀。吃荔枝時，最好同時吃一些富含碳水化合物的食物，避免出現低血糖症狀。

4.兒童比成人更容易發生荔枝病，食用時，更應注意。

夏天來了，又到了吃荔枝的季節，荔枝好吃，也要注意安全哦~

給大家提幾個建議：

1.未成熟的荔枝含有的毒素更多，因此，儘量購買熟透的荔枝。

2.一次不要吃太多荔枝。《中國居民膳食指南》建議健康成年人每人每天吃200~400g水果，大約是10個荔枝左右。

3.不要空腹吃荔枝。空腹狀態下，更容易受到毒素傷害，出現低血糖症狀。吃荔枝時，最好同時吃一些富含碳水化合物的食物，避免出現低血糖症狀。

4.兒童比成人更容易發生荔枝病，食用時，更應注意。

開門見山

國內流傳十多年的“吃荔枝吃死10個孩子”是不折不扣的謠言

每年荔枝季節打著“吃荔枝吃死10個孩子”這面招魂幡的所有所謂“荔枝病科普”都是惡意炒作

這些年來，即使來自專業醫生的“荔枝病科普”也沒見到有靠譜的

果不其然，時間剛好過去一個月，一篇《空腹吃荔枝10個孩子死亡！醫生的呼籲為所有人敲響警鐘》的推文就如約被炮製出來，仍然是以年年被爛炒的“空腹吃荔枝吃死10個孩子”的作為噱頭。

這是不是真的呢？

雖然空腹吃大量荔枝的確有可能吃出“荔枝病”，而且也的確可以死人。

正是這篇造假文宣稱一個半月收治的71例荔枝病患兒中癌王10人。

為什麼說“小兒荔枝病71例臨床分析”一文是編造的假論文

發表在19年前的這篇短篇論文中，包括很多化驗資料在內的資料都是人為編造的，與實際應該發生的狀況不符，甚至相反。

造假之一：血液胰島素化驗資料造假

“15例查血胰島素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)” 。

我們知道，血糖（葡萄糖）與胰島素之間存在著負反饋調節關係。

餐後血糖升高會刺激胰腺胰島分泌胰島素，胰島素促進組織對葡萄糖的利用和轉化成脂肪，血糖下降。

隨著血糖水平的下降，胰島素水平也開始下降。

當進入空腹狀態，食物不再繼續補充血糖，血糖會低於基線水平。

這時，胰島素分泌受到抑制，水平也就低於基線水平。相反，低血糖會刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素會刺激利用脂肪分解和蛋白質分解的氨基酸來合成葡萄糖，稱為糖異生。

這篇編造的論文中，所有小患者都出現嚴重的血糖下降——所謂荔枝病原本就是一種糖異生機制受到毒素破壞的低血糖腦病。

這時，所有的患兒胰島素水平也應該極其低下，如果查胰高血糖素才是應該異常升高。

而作者，卻想當然地認為，“荔枝病”發病是由於吃下去的荔枝中的大量果糖快速轉化成葡萄糖刺激胰島素大量分泌才造成的一種反應性低血糖。

因而，患兒的胰島素水平應該遠遠高出正常。

但是，遺憾的是，作者給出的“荔枝病”的發病機制也是他一廂情願臆造的。

退一萬步講，即便是導致發病的低血糖是由於大量吃荔枝引發血糖異常升高刺激胰島素所致，隨著血糖水平的下降，胰島素也會隨之下降。

而孩子們吃荔枝是在前一天傍晚之前，而文中所稱發病都在第二天凌晨3~9時，前一天刺激出來的胰島素不會隨著血糖降低，而是化身成了妖怪“繞樑三日”不捨離去？任你血糖再低也不再接受反饋抑制，而是持續升高。

——且不論，這完全違反了正常血糖代謝的生理調節機制；撇開生理學知識不談，邏輯也是混亂的。

——但凡有一點點生理學常識也不會煩如此低階錯誤，造出如此拙劣的假來。

造假之二：僅發病機制②就涉及兩處臆造

之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量

根據美國農業部的資料，有很多水（幹）果糖含量很高，也含有大量果糖。

比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍。

卻獨獨沒有給出荔枝果糖和葡萄糖的具體含量。

這是因為，在荔枝生長成熟過程中，糖含量有一個明顯升高的變化過程，就是說荔枝成熟時糖化非常顯著。

其中除了蔗糖轉化成果糖和葡萄糖外，更應該有大量非糖碳水化合物轉化成果糖和葡萄糖。

但是，不管怎麼轉化，果糖和葡萄糖的比值卻都“如影隨形”保持高度一致（果糖還稍低於葡萄糖）。成熟時，葡萄糖和果糖含量佔比均不足總糖含量的40%（60/160），哪來的81.2%這麼誇張？

這個81.2%如果不是糖含量佔比，而是指果糖絕對含量的話，81.2%應該超過了果糖的溶解度了吧？

因此，這資料也是一種拙劣的臆造。

之二：“高濃度的果糖刺激胰島素β細胞迅速釋放大量胰島素”——臆造果糖代謝途徑和機制

事實上，即使荔枝含有大量果糖，大量進食荔枝後被快速吸收進入血液。

但是，果糖經過小腸吸收後，經過門靜脈首先進入肝臟。果糖一旦進入肝臟，大部分就不會再被釋放進入血液，而是直接在肝臟代謝。

其中，約有17%轉化成葡萄糖，但是直接以肝糖原形式進行儲存，並不釋放進入血液；約20~50%轉化成葡萄糖，並釋放進入血液（這個比例很大程度上決定於同時食用的食物中的葡萄糖含量和可以轉化成葡萄糖物質的含量，血液葡萄糖含量越高，轉化率就越低。由於荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝後的果糖轉化成葡萄糖的比例很低）；其他的轉化成脂肪合成的代謝產物參與脂肪的從頭合成（主要是合成甘油三酯）。

也就是說，不過荔枝中果糖含量如何，都不會直接影響血糖水平。即使有部分果糖經過肝臟代謝被轉化成葡萄糖，相對來說，比列也較低，時間上也存在一個滯後過程。

而且，即使血液中有部分果糖迴圈，也不是胰島素分泌的刺激物，不會影響血液胰島素的水平。因為胰島β細胞並不存在負責轉運果糖的轉運蛋白5受體，因此，胰島並不接受血中果糖的刺激而分泌胰島素。

因此，作者給出的這個發病機制②完全是出於個人臆造。

當然，做出這個臆造的或許不是荔枝文作者，而是他引用的文獻的作者。

因為，果糖的代謝途徑直到最近這些年才研究了個七七八八，20年前的說法是錯誤的倒也不奇怪。

在以往對該話題的炒作中，各路神仙給出了五花八門的發病機制。

有的作者如論文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰島素分泌。

比如，“ 廣東陽江市中醫院的一位醫生就說：其實就是‘低血糖症’，荔枝糖分比較高，一下吃多了糖分不能馬上代謝成葡萄糖，就會促使人體分泌較多胰島素，但肝臟短時間不能把果糖分解成葡萄糖，就會導致低血糖，並不是荔枝中存在有毒物質。”——居然反而否定真正的發病機制。

其他幾位都說“吃荔枝後果糖轉化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰島素分泌”。

比如，華中科技大學同濟醫院消化內科晏維副教授，四川大學華西第二醫院營養科臨床營養師李心，武漢市第四醫院內分泌科鄧紅豔主任，等。

也就是說，作者給出的這個發病機制也純屬臆造，而且跟事實還恰恰相反。進食果糖後肝臟回將其中部分轉化成葡糖糖並釋放入血液，而不是抑制葡萄糖產生。

有趣的是，醫學專業醫生的科普也基本上是出自一廂情願的臆測。

疑似造假之四：發病機制①“荔枝種子含有毒素直接降低血糖”

荔枝產區的孩子們如此稀罕荔枝，即使每天成公斤地吃，居然還捨不得吐苦澀的荔枝核，而是嚼碎嚥下？

而且，荔枝中的確含有兩種毒素導致低血糖的發病，原理卻不是直接降血糖，而是干擾低血糖時作為糖平衡機制的糖異生。

疑似造假之五：邏輯上，誰能替作者自圓其說？

為什麼，1999年6月中旬到7月，最多也就是一個半月的時間，荔枝病在廣西欽州集中爆發？而且，發病的病人都不約而同湧向欽州市第一醫院。

而國內歷史上幾乎沒有死過人的荔枝病，湧向欽州第一醫院的病例死亡率居然接近14%？

這不是造假，還能有其他解釋嗎？

2013年，印度和美國疾控中心聯合發起調查，恰遇2014年印度主要荔枝產區穆扎法爾布林地區病情大爆發，有390名兒童發病，122人死亡，死亡率的確非常高。

但是，荔枝病到死是怎麼發生的呢？

2017年4月份發表在柳葉刀全球健康上的對照研究報告正是基於對這次荔枝病大爆發的調查，也是迄今有關這種神秘腦病最大規模的研究，基本上弄清了荔枝病的發病機制。

總體上來說，

這種病狀主要發生在營養不良的幼兒和小兒童，發病前大量吃荔枝，卻沒有進食其他食物，而“空腹”入睡。

病狀發生在凌晨3~9點，也是我們正常人夜間空腹期。

發病情況以嚴重低血糖反應和低血糖腦病發作為主，嚴重的低血糖腦病可以致死。研究發現，血糖低的程度與死亡率增加有關。

最為關鍵的發現是，大半病例尿液中檢出荔枝中含有的兩種干擾糖代謝的毒性物質：64％檢出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代謝物，45％檢出亞甲基環丙基丙氨酸（MCPG）代謝物，44％同時檢出以上兩種代謝物。

另一項重要的化驗發現是，大部分患兒血液或尿液中發現脂肪酸代謝異常的證據，表明患兒存在嚴重的脂肪酸代謝紊亂。

最最最重要的是：整篇文獻中，對果糖隻字未提 隻字未提 隻字未提。

也就是說，來自印度和美國的專家，壓根沒有將荔枝中的果糖當成荔枝病發病的原因進行任何研究。

那麼，荔枝病真正的發病機制是什麼呢？

柳葉刀的論文認為：

營養不良的兒童，特別是幼兒，體內糖原形式的能量儲備原本不足；

大量進食荔枝，荔枝中的糖抑制了食慾；

從而不願意吃放或者直接跳過晚餐，而“空腹”入睡；

夜間空腹期低血糖是一種正常生理現象，身體主要透過脂肪動員來氧化脂肪等途徑進行糖異生來不斷補充葡萄糖，維持基本血糖水平以滿足腦組織的需求；

由於荔枝中含有的次甘氨酸A和亞甲基環丙基丙氨酸會干擾脂肪的β氧化（已經被證明），從而破壞了人體正常的保護性糖異生機制，使得低血糖不能得到正常的反饋調節而只能持續惡化，以至於造成對葡萄糖對敏感的腦組織的損傷，發生低血糖腦病。

——這就是所謂荔枝病發病的基本機制。

由此我們可以得出結論：

2000年發表在《廣西醫學》上的“小兒荔枝病71例臨床分析”短篇臨床報道幾乎可以確定是一篇低劣的造假文國內流傳十多年的“吃荔枝吃死10個孩子”是不折不扣的謠言每年荔枝季節打著“吃荔枝吃死10個孩子”這面招魂幡的所有所謂“荔枝病科普”都是惡意炒作這些年來，即使來自專業醫生的“荔枝病科普”沒見到有靠譜的