靶向藥物意思是像打吧一樣。藥物主要針對人體細胞內分子的變化過程進行阻擋。比如，葡萄糖在體內轉化成二氧化碳，這個過程裡把葡萄糖分解的酶失去活性就不能生成二氧化碳。但是因為癌細胞的轉化過程涉及多條代謝通道，一種靶向藥物使用過程不能完全阻斷治癒癌症！

靶向藥物本身的一些問題，應該由他們使用者和製造者，用科學的資料回答。因為，他們自己非常欣賞臨床資料，只要資料，無怪虎臨床實踐，只要試驗室裡小老鼠的資料鏈。只要奔著事實，奔著良心，奔著對人類健康負責任的態度，相信，他們一定會拿出來必要合理的資料與結果。

靶向藥耐藥的原因要從癌症發病機制說起。

癌細胞是正常細胞基因突變形成的，基因突變後導致正常細胞無限制擴增，進而侵犯正常細胞和轉移到其他器官。

引起癌細胞的基因並非一個，目前已經發現了幾十個可能引起癌變的基因突變。每個癌細胞可能同時發生了一種或者幾種突變，而這些突變裡面，有些突變是佔優勢的，有的突變是弱勢的。

如果我們檢測到一個優勢的突變基因，而正好有針對這個基因的靶向藥物的話，預期治療效果就會很好。比如常見針對EGFR突變的易瑞沙等藥物，比如針對ALK基因的克唑替尼等藥物。

但癌細胞非常狡猾，當優勢基因收到抑制之後，其他非優勢的基因轉而成為優勢基因，癌細胞又能重新生長起來，所以臨床就表現為腫瘤先縮小，過段時間又增大。可引起癌細胞生長的基因很多，這也就是為什麼每個靶向藥物用一段時間就會耐藥的原因。

耐藥後醫生一般會再次做基因檢測，重新檢查優勢基因，針對性的選擇新的靶向藥物。

另外一種原因就是腫瘤的異質性，一個腫瘤裡面並非所有的癌細胞都是一模一樣的，有的細胞是一種基因突變，其他癌細胞又是另外一種基因突變。當藥物把一種突變的細胞殺死後，攜帶其他突變的癌細胞逐漸增長壯大。

肺癌的耐藥機制目前還沒有完全弄清楚，還有很多需要解決的問題。科學家們花費大量的精力金錢加緊在研究，也有越來越多的藥物湧現出來，逐步的延長了患者的生命。

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耐藥性是指腫瘤細胞在化療過程中對抗腫瘤藥物不敏感的現象，耐藥性是腫瘤化療失敗的重要原因之一，也是腫瘤化療急需解決的問題，可分為天然耐藥性和獲得性耐藥。

有些腫瘤細胞一開始對抗腫瘤藥就具有耐藥性，稱為天然耐藥性，如處於非增殖的 G0期的腫瘤細胞對多數抗腫瘤藥物不敏感。亦有一些腫瘤細胞在經過一段時間治療後，對原來敏感的藥物產生不敏感現象，稱之為獲得性耐藥性。

一般來說，對一種抗腫瘤藥物產生耐藥性後，對非同型別藥物仍敏感。但有一些腫瘤細胞在接觸一種抗腫瘤藥物後，對多種結構不同、作用機制各異的非同類抗腫瘤藥物產生了耐藥性，即多藥耐藥性(MDR)。

MDR 藥物具有以下共同特徵：一般為親脂性藥物，分子量在300~900kD之間；藥物透過被動擴散進入細胞；藥物在耐藥細胞中的積聚量較敏感細胞少，導致細胞內的藥物濃度不足以產生細胞毒作用；耐藥細胞的胞膜上多產生一種稱為P-糖蛋白的跨膜蛋白。MDR多出現在天然來源的抗腫瘤藥如長春鹼類、紫杉醇類、絲裂黴素和放線菌素D等。

腫瘤多耐藥性的產生機制非常複雜，涉及多因素多水平、多方面，是機體及腫瘤生長微環境在機體不同的生理病理狀態下共同作用的結果。不同藥物的耐藥機制不同，同一種藥物也可能存在多種耐藥機制，腫瘤細胞在增殖過程中具有較為固定的突變率，每次突變均可導致耐藥性瘤株的出現。因此，腫瘤細胞分裂次數越多，耐約瘤株出現的機會也愈大。此外，腫瘤幹細胞學說認為耐藥性是腫瘤幹細胞的特徵之一，腫瘤幹細胞的存在也是導致腫瘤化療失敗的主要原因。

MDR 的分子機制可能有多個方面：如多藥耐藥基因以及由其編碼的P-糖蛋白，利用ATP的能量將多種異物分子包括藥物排出體外，降低細胞內藥物濃度；此外，多藥耐藥性相關蛋白、凋亡調控基因、谷胱甘肽S轉移酶、蛋白激酶C和拓撲異構酶I所引起藥物的活化障礙，靶酶質和量的改變、藥物人胞後產生新的代謝途徑、分解酶的增加、修復機制增加、DNA鏈間或鏈內交聯減少等，腫瘤細胞可透過這些改變從而保護自身免受抗腫瘤藥物的破壞。 由於各細胞訊號各轉導通路存在複雜的互動作用和代償機制，腫瘤細胞對分子靶向藥物所產生的耐藥性仍然是目前腫瘤治療所面臨的難題。