吸菸者使用的菸嘴內積存的一層棕色油膩物，即煙焦油，俗稱煙油。它是有機質在缺氧條件下，不完全燃燒的產物。是眾多烴類及烴的氧化物、硫化物及氮化物的極其複雜的混合物，其中包括苯並芘、鎘、砷、β荼、胺、亞硝胺以及放射性同位素等，多種致癌物質和苯酚類、富馬酸等促癌物質作用的特點，雖其量極微，但具有經常、反覆、長期的積累作用。實驗證明：一支紙菸的煙氣即足以使一片直徑3釐米的瀘膜完全變黑，瀘膜上的顆粒物質足以使艾姆氏移碼型菌株TA98引起顯著“回變”，如果在紙菸煙霧瀰漫的公共場所採集數十升空氣量，其中的顆粒物質可以引起同樣“回變”的結果和致癌的危險。吸菸20年後，年齡45歲的人，要比不吸菸的人群患肺癌者高出10倍以上。吸菸過程中生成的煙焦油，約為原菸草重量的1～6‰，煙焦油的產量與吸菸的頻率有一定的關係。單位時間內吸的次數越多，焦油的生成量就越多。每分鐘吸3口煙生成的焦油量幾乎比每分鐘吸1口煙多1倍。焦油的生成量也與紙菸長度有關，這是可以想像到的，因為菸草點燃處，生成的煙焦油煙霧，透過紙菸未燃燒部位時，其中一部分被菸草所吸附。當點燃處越來越接近末端時，生成的焦油幾乎大部分都進入到吸菸者呼吸道中，一支捲菸的前半截與後半截生成的焦油量之比約為1∶1.4，雪茄煙，鬥煙和水煙的焦油生成量都比紙菸少。吸菸過程中生成的煙焦油，隨煙流進入吸菸者的呼吸道，被呼吸道吸收的量與吸菸習慣有極密切關係。在一次深吸菸中（猛吸一口），約有90％以上的氣溶膠微粒被帶到肺中；如在吸菸後屏氣5秒中，可有82％的微粒被滯留在肺中；屏氣30秒鐘，滯留率可高達93％。菸草本身只含有微量的多環芳烴，而焦油中的大量多環芳烴，絕大部分是在吸菸過程中生成的。它的生成、富集、增值量與煙的區域性點燃溫度有密切關係，在吸菸時，紙菸點燃區域性溫度可達600—900℃，在吸菸的當時，熾紅部位溫度可達980—1050℃，在兩次吸菸之間的間歇期，溫度約下降100—150℃。在吸菸過程中，除了紙菸的外層部分外，基本上都是供氧不足條件下燃燒的，不僅產生大量的一氧化碳，而且隨著焦化溫度的升高，生成多環芳烴的種類增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚類和富馬酸等促癌物，則在500—700℃低溫度條件下生成。因此，煙焦油中多環芳烴的含量，無論在種類和數量上都比菸草本身的含量要多得多。煙焦油中的酚類化合物本身無致癌性，但具有明顯的促癌作用，它們在各種型別的菸草中的含量因型別不同而異，據測定，斗菸絲用菸斗吸（每分鐘吸 2口，每次35毫升、持續約 2秒）0.69毫克/克，紙菸0.25毫克/克，水煙0.02毫克/克，斗菸絲濾成的酚比捲菸高的原因，是斗菸絲拌進糖料較多，糖料是生酚的來源之一。焦油中的致癌物質和促癌物質，能直接刺激氣管、支氣管粘膜，使其分泌物增多、纖毛運動受抑制，造成氣管支氣管炎症；焦油被吸入肺後，產生酵素，使肺泡壁受損，失去彈性，膨脹、破裂，形成肺氣腫；焦油粘附在咽、喉、氣管，支氣管粘膜表面，積存過多、時間過久可誘發細胞異常增生，形成癌症。美國癌症協會指出：每天吸菸少於10支的吸菸者患肺癌的機會是不吸菸者的5倍，若每天吸菸多於2包，則是20倍。全世界每年死於肺癌者高達100萬人，其中90％是由吸菸直接引起的。中國江蘇省啟東縣農民的吸菸率為70.32％。70年代男性肺癌發病率為21.64/10萬，到80年代上升到38.95/10萬，增加近80％。肺癌發病年增長率為5.88％。由此進一步看出，肺癌發生同吸菸的密切關係。據調查喉癌發病近年來有明顯增多。喉癌患者 98％都有吸菸史。喉癌好發於男性，男女之比全國平均為10∶1。吸菸患喉癌的危險性比不吸菸者大18倍。
吸菸者使用的菸嘴內積存的一層棕色油膩物，即煙焦油，俗稱煙油。它是有機質在缺氧條件下，不完全燃燒的產物。是眾多烴類及烴的氧化物、硫化物及氮化物的極其複雜的混合物，其中包括苯並芘、鎘、砷、β荼、胺、亞硝胺以及放射性同位素等，多種致癌物質和苯酚類、富馬酸等促癌物質作用的特點，雖其量極微，但具有經常、反覆、長期的積累作用。實驗證明：一支紙菸的煙氣即足以使一片直徑3釐米的瀘膜完全變黑，瀘膜上的顆粒物質足以使艾姆氏移碼型菌株TA98引起顯著“回變”，如果在紙菸煙霧瀰漫的公共場所採集數十升空氣量，其中的顆粒物質可以引起同樣“回變”的結果和致癌的危險。吸菸20年後，年齡45歲的人，要比不吸菸的人群患肺癌者高出10倍以上。吸菸過程中生成的煙焦油，約為原菸草重量的1～6‰，煙焦油的產量與吸菸的頻率有一定的關係。單位時間內吸的次數越多，焦油的生成量就越多。每分鐘吸3口煙生成的焦油量幾乎比每分鐘吸1口煙多1倍。焦油的生成量也與紙菸長度有關，這是可以想像到的，因為菸草點燃處，生成的煙焦油煙霧，透過紙菸未燃燒部位時，其中一部分被菸草所吸附。當點燃處越來越接近末端時，生成的焦油幾乎大部分都進入到吸菸者呼吸道中，一支捲菸的前半截與後半截生成的焦油量之比約為1∶1.4，雪茄煙，鬥煙和水煙的焦油生成量都比紙菸少。吸菸過程中生成的煙焦油，隨煙流進入吸菸者的呼吸道，被呼吸道吸收的量與吸菸習慣有極密切關係。在一次深吸菸中（猛吸一口），約有90％以上的氣溶膠微粒被帶到肺中；如在吸菸後屏氣5秒中，可有82％的微粒被滯留在肺中；屏氣30秒鐘，滯留率可高達93％。菸草本身只含有微量的多環芳烴，而焦油中的大量多環芳烴，絕大部分是在吸菸過程中生成的。它的生成、富集、增值量與煙的區域性點燃溫度有密切關係，在吸菸時，紙菸點燃區域性溫度可達600—900℃，在吸菸的當時，熾紅部位溫度可達980—1050℃，在兩次吸菸之間的間歇期，溫度約下降100—150℃。在吸菸過程中，除了紙菸的外層部分外，基本上都是供氧不足條件下燃燒的，不僅產生大量的一氧化碳，而且隨著焦化溫度的升高，生成多環芳烴的種類增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚類和富馬酸等促癌物，則在500—700℃低溫度條件下生成。因此，煙焦油中多環芳烴的含量，無論在種類和數量上都比菸草本身的含量要多得多。煙焦油中的酚類化合物本身無致癌性，但具有明顯的促癌作用，它們在各種型別的菸草中的含量因型別不同而異，據測定，斗菸絲用菸斗吸（每分鐘吸 2口，每次35毫升、持續約 2秒）0.69毫克/克，紙菸0.25毫克/克，水煙0.02毫克/克，斗菸絲濾成的酚比捲菸高的原因，是斗菸絲拌進糖料較多，糖料是生酚的來源之一。焦油中的致癌物質和促癌物質，能直接刺激氣管、支氣管粘膜，使其分泌物增多、纖毛運動受抑制，造成氣管支氣管炎症；焦油被吸入肺後，產生酵素，使肺泡壁受損，失去彈性，膨脹、破裂，形成肺氣腫；焦油粘附在咽、喉、氣管，支氣管粘膜表面，積存過多、時間過久可誘發細胞異常增生，形成癌症。美國癌症協會指出：每天吸菸少於10支的吸菸者患肺癌的機會是不吸菸者的5倍，若每天吸菸多於2包，則是20倍。全世界每年死於肺癌者高達100萬人，其中90％是由吸菸直接引起的。中國江蘇省啟東縣農民的吸菸率為70.32％。70年代男性肺癌發病率為21.64/10萬，到80年代上升到38.95/10萬，增加近80％。肺癌發病年增長率為5.88％。由此進一步看出，肺癌發生同吸菸的密切關係。據調查喉癌發病近年來有明顯增多。喉癌患者 98％都有吸菸史。喉癌好發於男性，男女之比全國平均為10∶1。吸菸患喉癌的危險性比不吸菸者大18倍。