臨床上常遇到一些痛風患者，他們常常疑惑，明明痛風發作時明明同平時一樣服用降尿酸藥物，而關節疼痛卻加重了。這就引發出相關係列題，何為尿酸？是不是降的越快越好？降到什麼程度呢？接下來讓我為您一一道來。
尿酸，是由飲食攝入和體內分解的嘌呤化合物，在肝臟中產生，約2/3尿酸透過腎臟排洩，其餘由消化道排洩。
高尿酸血癥不分性別、年齡，血尿酸水平＞420微摩爾每升，則可定義高尿酸血癥。超過此值便可引起尿酸鹽結晶析出，在關節和組織中沉積。
那麼痛風又是怎麼來的？
尿酸鹽結晶產生後趨化刺激身體裡的巨噬細胞和中性粒細胞→吞噬後釋放炎性因子→導致細胞壞死→更多炎性因子釋放→引起關節軟骨溶解和軟組織損傷→痛風急性發作圖上為“美麗似毒針”的尿酸鹽結晶。
這說明巨噬細胞和中性粒細胞非但不能清除尿酸結晶，還加重了炎症反應！這就叫“殺敵不成，自損三千兵將，痛哉！痛哉！”，所以痛風患者急性期的表現為刀割樣、撕裂樣、咬噬樣的疼痛，是不是真的“痛瘋”了？！
那怎麼緩解患者的痛苦呢？對於痛風，臨床用藥兩種手段：止痛和降尿酸
痛風急性期 以止痛為主（秋水仙鹼，激素，非甾體抗炎藥物），既往已在服用降尿酸藥物治療者可不需停藥，尚未服用降尿酸藥物者，需等待痛風緩解後再予以降尿酸。
痛風間歇期期 以抑制或促尿酸排洩為主（別嘌醇，苯溴馬隆） 均應急性發作平息至少兩週後，從小劑量開始，逐漸加量。
為什麼尿酸不是降得越快越好？
血尿酸突然升高：尿酸結晶在滑液中沉澱形成針狀尿酸鹽。
血尿酸突然降低：痛風石表面溶解，並釋放出不溶性針狀結晶，繼而加重痛風。
降尿酸降到什麼程度？
1.接受降尿酸治療的痛風患者應監測血清尿酸值，並應持續低於360微摩爾每升。
2.對於嚴重痛風患者（痛風石，痛風反覆發作），血清尿酸水平應低於300微摩爾每升直至臨床緩解，有助於加速晶體溶解。
3.長期治療的過程中，不建議血清尿酸低於180微摩爾每升。
4.開始降尿酸治療後，應啟動預防復發的措施，並維持至少六個月，即降尿酸藥物連續使用不少於半年，而痛風患者應持續使用一年以上，切不可“好了傷疤忘了痛”！
臨床上常遇到一些痛風患者，他們常常疑惑，明明痛風發作時明明同平時一樣服用降尿酸藥物，而關節疼痛卻加重了。這就引發出相關係列題，何為尿酸？是不是降的越快越好？降到什麼程度呢？接下來讓我為您一一道來。
尿酸，是由飲食攝入和體內分解的嘌呤化合物，在肝臟中產生，約2/3尿酸透過腎臟排洩，其餘由消化道排洩。
高尿酸血癥不分性別、年齡，血尿酸水平＞420微摩爾每升，則可定義高尿酸血癥。超過此值便可引起尿酸鹽結晶析出，在關節和組織中沉積。
那麼痛風又是怎麼來的？
尿酸鹽結晶產生後趨化刺激身體裡的巨噬細胞和中性粒細胞→吞噬後釋放炎性因子→導致細胞壞死→更多炎性因子釋放→引起關節軟骨溶解和軟組織損傷→痛風急性發作圖上為“美麗似毒針”的尿酸鹽結晶。
這說明巨噬細胞和中性粒細胞非但不能清除尿酸結晶，還加重了炎症反應！這就叫“殺敵不成，自損三千兵將，痛哉！痛哉！”，所以痛風患者急性期的表現為刀割樣、撕裂樣、咬噬樣的疼痛，是不是真的“痛瘋”了？！
那怎麼緩解患者的痛苦呢？對於痛風，臨床用藥兩種手段：止痛和降尿酸
痛風急性期 以止痛為主（秋水仙鹼，激素，非甾體抗炎藥物），既往已在服用降尿酸藥物治療者可不需停藥，尚未服用降尿酸藥物者，需等待痛風緩解後再予以降尿酸。
痛風間歇期期 以抑制或促尿酸排洩為主（別嘌醇，苯溴馬隆） 均應急性發作平息至少兩週後，從小劑量開始，逐漸加量。
為什麼尿酸不是降得越快越好？
血尿酸突然升高：尿酸結晶在滑液中沉澱形成針狀尿酸鹽。
血尿酸突然降低：痛風石表面溶解，並釋放出不溶性針狀結晶，繼而加重痛風。
降尿酸降到什麼程度？
1.接受降尿酸治療的痛風患者應監測血清尿酸值，並應持續低於360微摩爾每升。
2.對於嚴重痛風患者（痛風石，痛風反覆發作），血清尿酸水平應低於300微摩爾每升直至臨床緩解，有助於加速晶體溶解。
3.長期治療的過程中，不建議血清尿酸低於180微摩爾每升。
4.開始降尿酸治療後，應啟動預防復發的措施，並維持至少六個月，即降尿酸藥物連續使用不少於半年，而痛風患者應持續使用一年以上，切不可“好了傷疤忘了痛”！