其實都是吃出來的。俗話講“病從口入”。需要保持合理的膳食營養均衡，不能暴飲暴食，同時加強體育鍛煉。這樣就會遠離疾病。

近些年，高尿酸血癥、痛風的發病人群愈來愈多，發病年齡越來越年輕。幾乎每個人的身邊或多或少都有朋友、親戚、家人患有痛風或者高尿酸血癥。痛風在男性中更為常見，並且隨著年齡的增長而增加，絕經前的女性一般很少發生痛風，因為女性的雌激素，孕激素具有一定保護作用。

高尿酸血癥是痛風發生的關鍵因素，尿酸的溶解度有限，當體內尿酸升高，超過其溶解度時，尿酸以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下、腎臟等部位，可以引起痛風發作、痛風石形成、腎臟尿酸鹽結晶形成。

高尿酸的發生與體內尿酸生成增多伴或不伴尿酸排洩減少相關。雖然機制發現，但是具體的病因尚不明確。目前發現高尿酸血癥、痛風的發生與一些因素明顯相關，我們稱這些因素為危險因素，主要有以下一些：

與人群的種族、區域相關；

與體重相關，超重或肥胖的人群中高尿酸更多;

與飲食相關，如過量食用啤酒或烈酒，紅肉，海鮮，加糖的飲料和果汁；

與部分藥物的使用相關（特別是利尿劑）；

與高血壓，腎功能不全和胰島素抵抗。

總之，痛風、高尿酸的發生與多方面因素相關，經濟條件的改善，不健康的飲食習慣及少動的生活方式與痛風、高尿酸的發生脫不了干係。

高尿酸血癥是我們機體嘌呤代謝紊亂所致，其具體發生機制尚不明確，受到遺傳、飲食、飲酒、體重、藥物等多因素的影響。而高尿酸血癥與痛風的發生直接相關，我們要引起足夠的重視，並積極規範化治療。痛風發生的前提事我們血尿酸水平升高超過飽和度出現結晶析出並沉積在關節等組織處，同時在一定誘發因素下所導致。所以，痛風和高尿酸血癥都屬於代謝性疾病範疇，其發生的最主要原因還是我們機體代謝紊亂。高尿酸血癥的診斷是以我們正常飲食下，非同日兩次空腹八小時以上測得血尿酸水平升高超過420umol/L為標準。對於痛風患者來說，其治療的關鍵就在於控制血尿酸水平，促進已形成的尿酸鹽結晶溶解和排出，為了達到這一目的，我們就需要積極改善生活方式，並在醫生指導下合理用藥。痛風患者在日常生活中應注意：①嚴格限制高嘌呤食物的攝入，不吃動物內臟、帶殼海鮮和肉湯；②戒菸限酒，最好不飲酒，特別應避免飲啤酒和黃酒；③多吃新鮮蔬菜、多飲水，飲水以白水為宜，也可適當飲用蘇打水、淡茶水和咖啡；④適當運動、控制體重和保暖，避免劇烈運動和突然受涼；⑤規律作息和保持良好的心態；⑥合理用藥，急性期應積極消炎止痛，緩解期應注意降尿酸；⑦監測病情變化和定期複查。

痛風、高尿酸都是怎麼來的？

尿酸高，是因機體“嘌呤代謝紊亂”而導致的。嘌呤，是細胞中的一種重要物質，參與遺傳物質、能量物質、訊號分子等的組成。人體自身有6億個細胞，老舊細胞在分解代謝過程中，其核酸分解的產物就有嘌呤。此外，人體還能合成部分嘌呤，這是內源性的嘌呤，佔總嘌呤的80%。

人們吃的很多食物，如海鮮、動物內臟、黃豆等，都是由細胞組成的，這些食物在體內消化時，其中的核酸分解，也會產生可被人體吸收的嘌呤，這是外源性的嘌呤，佔總嘌呤的20%左右。

人體內每天都會有尿酸產生，同時也有等量尿酸排出體外，以保持平衡狀態。如果尿酸在體內產生過多，來不及排洩，或者尿酸排洩機制減弱，體內尿酸瀦留過多，就會造成高尿酸血癥，甚至引發痛風。

近年來研究結果顯示，高尿酸血癥、痛風是營養過剩引起的代謝綜合徵這個大家庭中的重要成員，與高血脂症、肥胖、高血壓、糖尿病及胰島素抵抗相伴，可以同時存在，或互為因果。有報道顯示，約60%～80%的高脂血症患者伴發高尿酸血癥。

血脂水平高的人尿酸也會高，其原因是，脂類代謝分解產生的酮體，會阻礙血液中尿酸的排洩，間接地使血尿酸水平增高。有研究發現，肥胖對痛風的影響很大，中心性肥胖的人，罹患痛風的機率是一般人的3倍。目前認為，肥胖可使體內尿酸生成增多，也能使腎臟排洩的尿酸減少。

胰島素抵抗型糖尿病，能導致高胰島素血癥。因胰島素能促進腎小管對尿酸的重吸收，故其雖不協調體內糖的代謝，卻使腎臟排洩尿酸減少，血尿酸升高。因此，機體對脂肪、鹽、糖的代謝紊亂，引起了體內尿酸代謝平衡的破壞，使得機體出現了高尿酸血癥和痛風。

如果高尿酸血癥長期存在，除了會引起痛風、關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現外，還會引起心腦血管疾病。

研究發現，體內尿酸水平升高，溶解度不高的尿酸鹽可能會析出，鹽結晶沉積於動脈壁，造成動脈壁增厚，可以誘發炎症反應，啟用血小板與凝血過程，最終可能導致血管內皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化的發展。