尿酸鹽濃度升高產生的結晶體堆積在關節末梢部位，而引起的一種非菌性炎症。一般會堆積在第一蹠趾關節，以紅腫熱痛為表現。痛風一般分為急性痛風、慢性痛風、慢性痛風急性發作、慢性痛風遷延病變期。

痛風是由於體內嘌呤物合成代謝異常產生尿酸過多，導致代謝功能紊亂，多餘尿酸代謝不出體外，形成尿酸鹽結晶，沉積在關節的滑膜，滑囊導致的非菌性炎症誘發的疼痛！急性發作多在大腳趾第一關節部位，或者之前有過扭挫傷的關節部位，表現為紅腫熱痛！

誘發急性發作的原因有好多，疲勞與高嘌呤飲食是最常見的誘因，其次，關節部位受涼、受潮也是重要誘因，其它誘因包括飲酒、關節區域性勞損、過度運動、精神緊張和呼吸道感染等房事過度也是誘發因素之一！

痛風在中國發病率頗高，以中老年為主。痛風主要的外部表現就是累及到關節時的關節疼痛，說刻骨銘心一點都不為過，而且在急性發作後，如果長期控制不好，慢性的痛風性關節炎也會讓患者此生難安，日漸憔悴。

痛風急性發作，主要是指急性痛風性關節炎，85%-90%首次發作累及單一關節，以第一蹠趾關節最為常見，多於夜間突然發作，關節劇痛難忍，疼痛關節呈紅腫熱痛及關節功能障礙。而其他部位如足跟 膝關節 踝關節 腕關節 手指 肘關節等均可累及，嚴重的患者會有發燒。

急性痛風性關節炎常常在飲酒、勞累、受涼及吃了小龍蝦等高蛋白及高嘌呤食物後發作，而在醫院還有一些在感染、 手術 、外傷後發作。平時早期有效的控制血尿酸水平，讓尿酸鹽不結晶沉積於關節，是預防關節炎最有效的辦法，但也是艱難的過程。同時生活上也要儘量避免上述的誘發因素。

痛風性關節炎在急性發作期主要以對症支援治療。首先就是休息。然後大量飲水，可以縮短急性發作持續時間。西醫可以使用秋水仙鹼 非甾體類抗炎藥等控制症狀，必要時還需要使用激素。中醫的一些外用藥物及針灸治療也可以起到一定療效。

第一次痛風發作時是不積極降尿酸的，需要在症狀控制穩定後在平穩降尿酸。如果既往已經在降尿酸治療，但因其他原因誘發了急性發作，建議不要停藥，繼續維持原劑量。

我可以回答這個問題，我是一名高尿酸血癥導致痛風的患者，現在尿酸控在300μmol/L左右，痛風兩年多沒有發作。痛風的急性發作是指，尿酸鹽沉積的關節出現劇痛，紅腫，活動困難等症狀。

其發作機理是，當血尿酸濃度長期超過飽和度，達到416μmol/L以上，血液中的尿酸成分開始結晶，形成尿酸鹽沉積於關節處。如果發生嘌呤攝入量過高、過度運動或飲酒等誘因，造成血尿酸濃度劇烈變化，就會導致尿酸鹽結晶脫落溶解，人體的免疫系統被迫啟動，免疫細胞“吞噬”尿酸鹽結晶，引發一系列的炎症反應，像紅腫、發熱、劇痛等，這就是痛風急性發作了。

尿酸鹽結晶一般最易沉積在關節滑膜、軟骨等酸度較高的組織、血流緩慢、溫度較低的遠端肢體處，所以痛風急性發作的部位多是大腳趾關節處、腳踝、膝蓋、手腕、肘關節等關節部位。我每次發作都是左腳的腳踝。痛風急性發作的症狀主要是：①發作部位劇烈疼痛，是那種“恨不得剁腳”的疼痛，”痛不欲生“是標準的描述；②發作部位紅腫發熱；③發作部位活動困難，往往不能觸碰，一旦觸到就會疼痛加劇；④通常是夜間突然發作，疼醒；⑤夜間病情較重，白天稍微好受一些。同時大多患者伴有體溫升高、發熱等症狀。痛風急性發作，不但會使關節損傷，影響關節功能，更為嚴重的是，會對腎臟造成嚴重的傷害。反覆的多次痛風急性發作，是造成痛風性腎病的最主要原因。

痛風急性發作，是痛風患者最不願意出現的情況，而高尿酸血癥患者，一旦痛風急性發作，那麼就意味著，從高尿酸血癥患者“升格”為痛風患者了。

如何避免痛風急性發作呢？第一、堅持遵醫囑服用降尿酸的藥物，保持血尿酸水平穩定；第二、堅持低嘌呤飲食，戒菸戒酒，做到“管住嘴”；第三、堅持多飲水，多排尿，簡化尿液，提高尿酸排出效率；第四、堅持適量運動，做到“邁開腿”，不做劇烈運動。

第五、堅持日常生活有規律，不熬夜，緩解壓力，心情愉快。

痛風並不可怕，痛風急性發作也不是“世界末日”，它只是在用疼痛提醒我們，需要改變不良生活方式和飲食習慣了。疼定思疼，改變了，就好了。

改編一句廣告語，“改變，從腳疼開始。”

痛風是一種代謝性疾病，主要是由於血液中尿酸長期增高引起的。

有的人僅有高尿酸血癥，但數年甚至幾十年不出現症狀，也不會發展為痛風。但臨床上有5~15%的高尿酸血癥病人會發展為痛風，出現痛風關節炎、痛風腎、痛風石等症狀。

痛風急性發作是指痛風病人突發性出現關節劇痛，呈現撕裂、刀割樣的疼痛，難以忍受；在幾個小時內，關節還會出現紅腫、發熱甚至功能障礙的現象。痛風急性發作多在午夜或者清晨時出現，這可能與晚上睡覺時血液迴圈減慢，血液偏酸等原因有關。

痛風急性發作多是自限性的，也就是在數天到2周內，病情會自行緩解。發病的關節處會出現面板脫屑、瘙癢的症狀。部分疼痛難忍的病人需要藥物治療，病人需在醫生的指導下使用秋水仙鹼等藥物。

馬博士健康團蔡豪碩士生