對乙醯氨基酚，又叫撲熱息痛，屬於解熱鎮痛藥。

為非處方藥，解熱鎮痛作用與阿司匹林相當，但抗炎作用弱。主要用於退熱和鎮痛，是感冒藥中的常有成分，對胃腸道沒有明顯的刺激作用，所以對不宜使用阿司匹林的頭痛、發熱病人，可以使用對乙醯氨基酚。

短期使用不良反應輕微，常見的是噁心和嘔吐，偶爾會出現皮疹、貧血和黏膜損害等過敏反應。但過量使用會造成中毒可引起肝損害。長期大量用藥，尤其是腎功能低下者，會出現腎絞痛或急性腎衰竭或慢性腎衰竭。

這是因為，對乙醯氨基酸具有苯胺結構，在藥物的代謝會出現毒性代謝產物。

在常用劑量下，絕大多數藥物在肝臟和葡糖醛酸或硫酸結合為無活性代謝物，從尿中排除。但是在較高劑量情況下，正常代謝途徑的酶被飽和，藥物就會經過肝微粒體混合功能氧化酶代謝為對乙醯苯醌亞胺。對乙醯苯醌亞胺是一個有毒的代謝中間體，可於肝臟內的谷胱甘肽結合而解毒。當長期用藥或用藥過量時，體內的谷胱甘肽被耗竭時，對乙醯苯醌亞胺就會和肝、腎中的重要酶和蛋白質以共價鍵形式不可逆結合，引起肝細胞和腎小管細胞壞死，還可能引起肝壞死、低血糖和昏迷。

所以，含巰基的藥物可以作為對乙醯氨基酚中毒的解毒劑。

撲熱息痛，名字特別好ᕕ(ᐛ)ᕗ通俗的講，任何的從口腔進入，腸道排出的食物或藥物都需要分解成最小的能被吸收的部分，透過門腔靜脈進去肝臟，肝臟分解成無害的部分，透過血液送到需要去的地方。

而藥物本身的化學成分就沒有人體所需要的，都是毒素，而人為了控制某些局面，或緊急症狀，研製各種藥物來協助。某些非常緊急的局勢是有必要使用藥物，而更多的身體局勢藥物則不是首選方案。

作為解毒器官絕對不會放過任何人體不需要的成分，即便是我們看不到的食物中的化學成分，不用說藥物了。肝臟一刻不停的在作著各種化學反應幫助身體攝入的成分變成無害。可想而知，那該死的藥物哪怕名字再好聽也是來敗壞身體的。

總結，並不反對緊急時使用藥物，但絕不支援一有問題就用藥物，我們免疫力有能力解決問題，前提是我們有足夠的原材料支援它

我們知道，肝臟是人體新陳代謝的重要臟器，肝細胞損傷造成的代謝功能紊亂和解毒功能障礙會進一步影響機體的正常功能。那麼對乙醯氨基酚為什麼會引起肝臟損傷呢？

對乙醯氨基酚的主要代謝部位為肝臟。60%的對乙醯氨基酚在肝臟與葡萄糖醛酸結合後經腎臟排出，30%的對乙醯氨基酚與硫酸結合後經腎臟排出，只有約5%的對乙醯苯酚以原形由腎臟排出。對乙醯氨基酚本身及以上兩種代謝產物均無毒性。現代研究表明，在正常情況下，對乙醯氨基酚進入體內經肝細胞色素 P450 酶代謝後，生成的毒性中間產物N-乙醯苯醌亞胺（NAPQI）會與肝臟內還原型谷胱甘肽（GSH）結合，毒性消除，進而以無毒形式從尿中排出。

但是當對乙醯氨基酚劑量過大時，生成的N-乙醯苯醌亞胺過多，一部分與還原性谷胱甘肽結合，而剩下的未被結合的 NAPQI則會與肝細胞大分子共價結合，從而引起肝細胞壞死，細胞通透性增強，使細胞內的轉氨酶釋放入血，從而造成血漿轉氨酶升高。因此，檢測血漿中轉氨酶的含量可間接表明肝損傷的程度。除此之外，對乙醯氨基酚在肝內代謝還可以產生自由基，這些自由基可引起肝細胞膜脂質過氧化。正常情況下機體超氧化物歧化酶（SOD）可清除自由基，抑制自由基啟動的脂質過氧化反應從而降低對機體損傷。

另外，還原性谷胱甘肽（GSH）不僅能保護蛋白質的巰基不被氧化損傷，還可以與 SOD 共同消除超氧陰離子自由基，從而保護細胞內結構的穩定。但是研究表明，高劑量對乙醯氨基酚會導致SOD 和 GSH 值顯著下降，說明機體抗氧化能力下降，所以未被 SOD 清除的、過量自由基就會引起肝細胞脂質過氧化，導致發生氧化肝損傷。而肝細胞受損和組織過氧化損傷還可增加黃嘌呤氧化酶的含量，進一步加重肝損傷。另外，線粒體功能障礙是對乙醯氨基酚肝毒性最重要機制之一。

已知線粒體可提供細胞能量代謝所需的95%高能化合物，線粒體的損傷將直接導致細胞的死亡，大劑量的對乙醯氨基酚或其代謝產物NAPQI可選擇性地失活 ATP 酶複合體中高親和力位點，抑制線粒體 ATP 酶活性，使 ATP合成速率下降 20%～63%。線粒體膜流動性是其生物功能保持正常的前提，對乙醯氨基酚劑量過大會導致肝線粒體膜流動性降低，誘發線粒體功能損害，從而引起肝損傷。

對乙醯氨基酚在正常劑量下是安全的，但大劑量或長期服用可引起中毒症狀。由於人們對其認識缺乏，故是臨床上引起急性肝衰竭的重要原因。目前臨床上主要使用N－乙醯半胱氨酸治療對乙醯氨基酚引起的肝衰竭。同時，按照說明書用藥可以減少對乙醯氨基酚引起的肝損傷。