攝入體內的酒精（乙醇）除極少量經呼吸和尿排洩外，95％以上在體內分解代謝，而肝臟是乙醇代謝的重要器官。在周圍組織內進一步氧化為二氧化碳和水，其餘者在肝內進入糖和（或）脂肪池，或進入三羧酸迴圈而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出現頭暈、臉紅、心跳過速，甚至神態不清等酒精中毒現象，但乙醛的作用比乙醇更大。 酒精在肝內的代謝帶來多種後果：刺激脂肪的合成，消耗大量的氧，給肝臟造成缺氧狀態，干擾肝細胞ATP的產生，影響蛋白質的合成，造成直接損傷，出現肝功能障礙。 酒的化學成分是乙醇，在消化道內不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其餘80%被十二指腸和空腸吸收。胃內有無食物、胃臂的功能狀況、飲料含酒精的多少以及飲酒習慣均可影響酒精的吸收。空腹飲酒時，15分鐘吸收50%左右，半小時吸收60%－90%，2－3小時吸收100%。酒精還能透過面板和呼吸道進入體內，人在有酒精的空氣中工作，有可能因吸入酒精而中毒。酒對人體的作用與其濃度和吸收速度成正比，即濃度越高，吸收速度越快，作用也越明顯。 進入人體內的酒，約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，飲酒者都是“一身酒氣”，也可用呼吸測酒器檢測出來。其餘90%經由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛，脫氫後轉化為乙酸，最後氧化成二氧化碳和水排出體外，同時放出大量的熱能。但乙醇的氧化，並不受血液中酒精濃度高低的影響，也不按機體的需要進行，它只按其固定的規律進行，即肝臟以每小時10毫升的速度將酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完為止。 對腸胃道的影響 許多因素會影響乙醇在腸胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃飲酒所引起的酒精毒害最顯著。食物不但可以減慢乙醇的吸收速率，並可延緩血液中酒精高峰期的到達；除此之外，食物的成分及量都會直接影響乙醇在腸胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物對於延緩乙醇吸收的作用大於蛋白質及脂肪。 其它影響胃及小腸吸收乙醇的因素有：乙醇濃度、黏膜的特性及其表面積、黏膜微血管血流量和胃的蠕動。十二指腸和空腸吸收乙醇的效率大於胃，這可能是因為腸黏膜表面積較大之故。 一、雙醣（disaccharidase）的缺乏 大量攝入乙醇對腸道會有直接的毒害作用，尤其是小腸。酒精中毒者有痙攣性的腹部疼痛，特別是在狂飲後。此乃由於乙醇引起雙醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小腸吸收水分和電解質缺損的結果。 對老鼠施予急性乙醇處理，胃及小腸會產生出血性的損傷。酒造成的傷害，其嚴重程度和腸腔內酒精濃度有直接的關係，小腸損傷在十二指腸和空腸最明顯，小腸末端則較不顯著。乙醇的作用會降低空腸內乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性。 人飲用啤酒後，做小腸之生檢（intestinal biopsy）結果顯示，儘管啤酒有高含量的麥芽糖，然而小腸內麥芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性卻仍然減少；禁酒兩週後，這兩種雙醣才又增加。 二、乙醇與小腸的吸收 酒精中毒者大量飲酒後會引發一種所謂吸收不良症狀（malabsorption syndrom）。葉酸缺乏症（folacin deficiency）是小腸吸收不良所引起，大量攝取葉酸則症狀會消失。慢性酒精中毒者（近來一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收會有缺損，但是若有充分完全的飲食，即使繼續喝酒，上述的損害仍可恢復。一些研究指出，慢性酒精中毒的人，水分和鹽的吸收都會減少；長鏈脂肪酸吸收降低，中長鏈脂肪酸的吸收則無影響；但這些研究並未指出脂肪的吸收不良，是否是因乙醇對小腸的直接毒害所造成。 慢性酒精中毒音，患葉酸缺乏症很普遍，造成此種維生素之缺乏可能與攝食不足、吸收不良、不能利用以及過量排出等因素有關。而葉酸缺乏又可造成特殊的小腸黏膜不正常，這又會干擾營養素的吸收。酒精中毒者發生數種明顯的組織異常包括：絨毛變短、腸黏膜厚度減少、絨毛表皮細胞內大細胞變化。其它維生素的吸收不良，如維生素B1、B12，也會因大量飲酒而發生。 代謝路徑 乙醇在體內有百分之九十以上會被氧化成水和二氧化碳，在氧化過程中，每克乙醇產生七大卡的熱量。雖然某些酒精飲料中含有少量醣類、微量元素或維生素，但主要成分仍是乙醇，因此除了熱量外，酒的營養價值極少。代謝後產生的熱量如未被使用，則剩餘的部分會以脂肪形態貯存；少部分未代謝的乙醇則由尿液、撥出的氣體、汗液及乳汁中排出。 肝臟是乙醇氧化的主要部位，人體內只有百分之十到十五的乙醇在其它組織氧化。在肝臟中乙醇先被酒精去氫（ADH）氧化成乙醛，乙醛再經乙醛去氫氧化成醋酸。這兩種去氫將其各別受質上的氫離子轉移到氧化形的鹼醯胺腺嘌呤雙核酸（NAD+）上。酒精代謝的速率限制步驟是：乙醇被ADH氧化成乙醛的過程。酒精經上述兩種代謝時，會使還原形的NADH對NAD+的比例增加，而改變有機體的氧化還原狀態；這種改變會使醣新生成受損（impaired gluconeogenesis）及產生酒精性酮中毒（alcoholic ketosis）。醋酸是酒精代謝最後產物，在肝臟中可轉變為醋酸輔A（acetyl-CoA）而進入醋酸代謝的正常途徑。 其主要途徑是由ADH及輔助因子NAD來達成。另外兩個可能的代謝途徑則是由微粒體氧化及還原態NAD磷酸鹽，或分解及過氧化氫來達成
攝入體內的酒精（乙醇）除極少量經呼吸和尿排洩外，95％以上在體內分解代謝，而肝臟是乙醇代謝的重要器官。在周圍組織內進一步氧化為二氧化碳和水，其餘者在肝內進入糖和（或）脂肪池，或進入三羧酸迴圈而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出現頭暈、臉紅、心跳過速，甚至神態不清等酒精中毒現象，但乙醛的作用比乙醇更大。 酒精在肝內的代謝帶來多種後果：刺激脂肪的合成，消耗大量的氧，給肝臟造成缺氧狀態，干擾肝細胞ATP的產生，影響蛋白質的合成，造成直接損傷，出現肝功能障礙。 酒的化學成分是乙醇，在消化道內不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其餘80%被十二指腸和空腸吸收。胃內有無食物、胃臂的功能狀況、飲料含酒精的多少以及飲酒習慣均可影響酒精的吸收。空腹飲酒時，15分鐘吸收50%左右，半小時吸收60%－90%，2－3小時吸收100%。酒精還能透過面板和呼吸道進入體內，人在有酒精的空氣中工作，有可能因吸入酒精而中毒。酒對人體的作用與其濃度和吸收速度成正比，即濃度越高，吸收速度越快，作用也越明顯。 進入人體內的酒，約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，飲酒者都是“一身酒氣”，也可用呼吸測酒器檢測出來。其餘90%經由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛，脫氫後轉化為乙酸，最後氧化成二氧化碳和水排出體外，同時放出大量的熱能。但乙醇的氧化，並不受血液中酒精濃度高低的影響，也不按機體的需要進行，它只按其固定的規律進行，即肝臟以每小時10毫升的速度將酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完為止。 對腸胃道的影響 許多因素會影響乙醇在腸胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃飲酒所引起的酒精毒害最顯著。食物不但可以減慢乙醇的吸收速率，並可延緩血液中酒精高峰期的到達；除此之外，食物的成分及量都會直接影響乙醇在腸胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物對於延緩乙醇吸收的作用大於蛋白質及脂肪。 其它影響胃及小腸吸收乙醇的因素有：乙醇濃度、黏膜的特性及其表面積、黏膜微血管血流量和胃的蠕動。十二指腸和空腸吸收乙醇的效率大於胃，這可能是因為腸黏膜表面積較大之故。 一、雙醣（disaccharidase）的缺乏 大量攝入乙醇對腸道會有直接的毒害作用，尤其是小腸。酒精中毒者有痙攣性的腹部疼痛，特別是在狂飲後。此乃由於乙醇引起雙醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小腸吸收水分和電解質缺損的結果。 對老鼠施予急性乙醇處理，胃及小腸會產生出血性的損傷。酒造成的傷害，其嚴重程度和腸腔內酒精濃度有直接的關係，小腸損傷在十二指腸和空腸最明顯，小腸末端則較不顯著。乙醇的作用會降低空腸內乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性。 人飲用啤酒後，做小腸之生檢（intestinal biopsy）結果顯示，儘管啤酒有高含量的麥芽糖，然而小腸內麥芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性卻仍然減少；禁酒兩週後，這兩種雙醣才又增加。 二、乙醇與小腸的吸收 酒精中毒者大量飲酒後會引發一種所謂吸收不良症狀（malabsorption syndrom）。葉酸缺乏症（folacin deficiency）是小腸吸收不良所引起，大量攝取葉酸則症狀會消失。慢性酒精中毒者（近來一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收會有缺損，但是若有充分完全的飲食，即使繼續喝酒，上述的損害仍可恢復。一些研究指出，慢性酒精中毒的人，水分和鹽的吸收都會減少；長鏈脂肪酸吸收降低，中長鏈脂肪酸的吸收則無影響；但這些研究並未指出脂肪的吸收不良，是否是因乙醇對小腸的直接毒害所造成。 慢性酒精中毒音，患葉酸缺乏症很普遍，造成此種維生素之缺乏可能與攝食不足、吸收不良、不能利用以及過量排出等因素有關。而葉酸缺乏又可造成特殊的小腸黏膜不正常，這又會干擾營養素的吸收。酒精中毒者發生數種明顯的組織異常包括：絨毛變短、腸黏膜厚度減少、絨毛表皮細胞內大細胞變化。其它維生素的吸收不良，如維生素B1、B12，也會因大量飲酒而發生。 代謝路徑 乙醇在體內有百分之九十以上會被氧化成水和二氧化碳，在氧化過程中，每克乙醇產生七大卡的熱量。雖然某些酒精飲料中含有少量醣類、微量元素或維生素，但主要成分仍是乙醇，因此除了熱量外，酒的營養價值極少。代謝後產生的熱量如未被使用，則剩餘的部分會以脂肪形態貯存；少部分未代謝的乙醇則由尿液、撥出的氣體、汗液及乳汁中排出。 肝臟是乙醇氧化的主要部位，人體內只有百分之十到十五的乙醇在其它組織氧化。在肝臟中乙醇先被酒精去氫（ADH）氧化成乙醛，乙醛再經乙醛去氫氧化成醋酸。這兩種去氫將其各別受質上的氫離子轉移到氧化形的鹼醯胺腺嘌呤雙核酸（NAD+）上。酒精代謝的速率限制步驟是：乙醇被ADH氧化成乙醛的過程。酒精經上述兩種代謝時，會使還原形的NADH對NAD+的比例增加，而改變有機體的氧化還原狀態；這種改變會使醣新生成受損（impaired gluconeogenesis）及產生酒精性酮中毒（alcoholic ketosis）。醋酸是酒精代謝最後產物，在肝臟中可轉變為醋酸輔A（acetyl-CoA）而進入醋酸代謝的正常途徑。 其主要途徑是由ADH及輔助因子NAD來達成。另外兩個可能的代謝途徑則是由微粒體氧化及還原態NAD磷酸鹽，或分解及過氧化氫來達成