劑量的概念
1.最小有效量（閾劑量或閾濃度）出現療效所需的最小劑量。
2.治療量指藥物的常用量，是臨床常用的有效劑量範圍，一般為介於最小有效量和極量之間的量。
3.極量引起最大效應而不發生中毒的劑量（即安全用藥的極限）。
4.常用量比閾劑量大，比極量小的劑量。一般情況下治療量不應超過極量。
5.最小中毒量超過極量，剛引起輕度中毒的量。
6.半數致死量（LD50）引起半數動物死亡的劑量。
反應曲線
1.量反應藥理效應呈連續增減的量變，可用數或量的分級表示，如血壓升降、平滑肌舒縮等。
（1）效價強度：藥物達一定藥理效應所需的劑量，反映藥物與受體的親和力，其值越小則強度越大。常用產生50%最大效應時的劑量來表示，稱半數有效量（ED50）。
（2）效能：藥物達最大藥理效應的能力（增加濃度或劑量而效應量不再繼續上升），反映藥物的內在活性。
（3）藥物的最大效能與效應強度含意完全不同，二者並不平行。
2.質反應藥理效應表現出反應性質的變化，只能用全或無，陽性或陰性表示，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等。
（三）藥物的時間一效應關係藥物的效應隨時問而變化的過程稱為藥物的時效關係。藥物的經時過程分為：潛伏期、持續期、殘留期。
藥物安全性評價
1.治療指數半數致死量和半數有效量的比值（LD50/ED50），比值越大相對安全性越大，反之越小。該指標的藥物效應及毒性反應性質不明確，這一安全指標並不可靠。
2.安全範圍是ED95～TD5之間的距離，其值越大越安全。藥物的安全性與藥物劑量（或濃度）有關。
3.安全指數LD5/ED954.安全界限（LD1一ED99）/ED99。
作用機制藥物
可透過以下方面產生藥理效應：
1.改變細胞周圍環境的理化性質。
2.補充機體所缺乏的各種物質。
3.影響神經遞質或激素。
4.作用於特定靶點受體、酶、離子通道、載體、核酸、免疫系統和基因等。
5.非特異性作用藥物作用主要與其理化性質有關，而不依賴於化學結構，並無特異性作用機制。
受體學說
（一）受體的概念和特性
1.受體為糖蛋白或脂蛋白，存在於細胞膜、細胞漿或細胞核內，能識別周圍環境中某種微量化學物質，與藥物相結合並能傳遞資訊和引起效應的細胞成分。
2.配體能與受體特異性結合的物質，分為內源性配體和外源性配體。
（二）受體的型別
根據受體蛋白結構、資訊傳導過程、效應性質、受體位置等特點，受體分為四類：
1.離子通道受體。
2.G一蛋白偶聯受體。
3.酪氨酸激酶受體。
4.細胞內受體。（三）藥物與受體的相互作用
根據藥物的親和力和內在活性，可將藥物分為激動藥與拮抗藥。
1.激動藥能與受體結合並激動受體而產生相應的效應，與受體有親和力和內在活性。
（1）完全激動藥：具有較強的親和力和內在活性（α=1）。
（2）部分激動藥：與受體有較強的親和力和較弱的內在活性（α
2.拮抗藥能阻斷受體活性的配體，與受體有較強的親和力，但無內在活性（α=0）。
（1）競爭性拮抗藥：能與激動藥互相競爭同一受體，與受體可逆結合，量效反應曲線平行右移，斜率和高度（Emax）不變。
（2）非競爭性拮抗藥：不與激動藥互相競爭同一受體，或與受體不可逆結合，量效反應曲線右移，斜率降低，高度（Emax）壓低。
（四）藥物與受體相互作用後的訊號轉導第二信使：配體作用於受體後，可誘導產生一些細胞內的化學物質，可作為細胞內訊號的傳遞物質，將訊號進一步傳遞至下游的訊號轉導蛋白，故稱之為第二信使。
現已確定的第二信使包括：環磷腺苷（cAMP）、環磷鳥苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二酯（DG）和鈣離子。
藥物代謝動力學
藥物代謝動力學，簡稱為藥動學，研究藥物體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規律。藥物在體內雖然不一定集中分佈於靶器官，但在分佈達到平衡後藥理效應強弱與藥物血漿濃度成比例。醫生可以利用藥動學規律科學地計算藥物劑量以達到所需的血藥濃度並掌握藥效的強弱久暫。這樣可以比單憑經驗處方取得較好的臨床療效。
少數與正常代謝物相似的藥物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等的吸收是靠細胞中的載體主動轉運(activetransport)而吸收的，這一主動轉運機制對藥物在體內分佈及腎排洩關係比較密切。易化擴散(facilitateddiffusion)是靠載體順濃度梯度跨膜轉運方式，如葡萄糖的吸收，吸收速度較快。固體藥物不能吸收，片劑、膠囊劑在胃腸道必須先崩解(disintegration)、溶解(dissolution)後才可能被吸收。
生物轉化的第二步反應是結合。多數經過氧化反應的藥物再經肝微粒體的葡萄糖醛酸轉移酶作用與葡萄糖醛酸結合。有些藥物還能和乙醯基、甘氨酸、硫酸等結合。這些結合反應都需要供體參加，例如二磷酸尿嘧啶是葡萄糖醛酸的供體。
劑量的概念
1.最小有效量（閾劑量或閾濃度）出現療效所需的最小劑量。
2.治療量指藥物的常用量，是臨床常用的有效劑量範圍，一般為介於最小有效量和極量之間的量。
3.極量引起最大效應而不發生中毒的劑量（即安全用藥的極限）。
4.常用量比閾劑量大，比極量小的劑量。一般情況下治療量不應超過極量。
5.最小中毒量超過極量，剛引起輕度中毒的量。
6.半數致死量（LD50）引起半數動物死亡的劑量。
反應曲線
1.量反應藥理效應呈連續增減的量變，可用數或量的分級表示，如血壓升降、平滑肌舒縮等。
（1）效價強度：藥物達一定藥理效應所需的劑量，反映藥物與受體的親和力，其值越小則強度越大。常用產生50%最大效應時的劑量來表示，稱半數有效量（ED50）。
（2）效能：藥物達最大藥理效應的能力（增加濃度或劑量而效應量不再繼續上升），反映藥物的內在活性。
（3）藥物的最大效能與效應強度含意完全不同，二者並不平行。
2.質反應藥理效應表現出反應性質的變化，只能用全或無，陽性或陰性表示，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等。
（三）藥物的時間一效應關係藥物的效應隨時問而變化的過程稱為藥物的時效關係。藥物的經時過程分為：潛伏期、持續期、殘留期。
藥物安全性評價
1.治療指數半數致死量和半數有效量的比值（LD50/ED50），比值越大相對安全性越大，反之越小。該指標的藥物效應及毒性反應性質不明確，這一安全指標並不可靠。
2.安全範圍是ED95～TD5之間的距離，其值越大越安全。藥物的安全性與藥物劑量（或濃度）有關。
3.安全指數LD5/ED954.安全界限（LD1一ED99）/ED99。
作用機制藥物
可透過以下方面產生藥理效應：
1.改變細胞周圍環境的理化性質。
2.補充機體所缺乏的各種物質。
3.影響神經遞質或激素。
4.作用於特定靶點受體、酶、離子通道、載體、核酸、免疫系統和基因等。
5.非特異性作用藥物作用主要與其理化性質有關，而不依賴於化學結構，並無特異性作用機制。
受體學說
（一）受體的概念和特性
1.受體為糖蛋白或脂蛋白，存在於細胞膜、細胞漿或細胞核內，能識別周圍環境中某種微量化學物質，與藥物相結合並能傳遞資訊和引起效應的細胞成分。
2.配體能與受體特異性結合的物質，分為內源性配體和外源性配體。
（二）受體的型別
根據受體蛋白結構、資訊傳導過程、效應性質、受體位置等特點，受體分為四類：
1.離子通道受體。
2.G一蛋白偶聯受體。
3.酪氨酸激酶受體。
4.細胞內受體。（三）藥物與受體的相互作用
根據藥物的親和力和內在活性，可將藥物分為激動藥與拮抗藥。
1.激動藥能與受體結合並激動受體而產生相應的效應，與受體有親和力和內在活性。
（1）完全激動藥：具有較強的親和力和內在活性（α=1）。
（2）部分激動藥：與受體有較強的親和力和較弱的內在活性（α
2.拮抗藥能阻斷受體活性的配體，與受體有較強的親和力，但無內在活性（α=0）。
（1）競爭性拮抗藥：能與激動藥互相競爭同一受體，與受體可逆結合，量效反應曲線平行右移，斜率和高度（Emax）不變。
（2）非競爭性拮抗藥：不與激動藥互相競爭同一受體，或與受體不可逆結合，量效反應曲線右移，斜率降低，高度（Emax）壓低。
（四）藥物與受體相互作用後的訊號轉導第二信使：配體作用於受體後，可誘導產生一些細胞內的化學物質，可作為細胞內訊號的傳遞物質，將訊號進一步傳遞至下游的訊號轉導蛋白，故稱之為第二信使。
現已確定的第二信使包括：環磷腺苷（cAMP）、環磷鳥苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二酯（DG）和鈣離子。
藥物代謝動力學
藥物代謝動力學，簡稱為藥動學，研究藥物體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規律。藥物在體內雖然不一定集中分佈於靶器官，但在分佈達到平衡後藥理效應強弱與藥物血漿濃度成比例。醫生可以利用藥動學規律科學地計算藥物劑量以達到所需的血藥濃度並掌握藥效的強弱久暫。這樣可以比單憑經驗處方取得較好的臨床療效。
少數與正常代謝物相似的藥物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等的吸收是靠細胞中的載體主動轉運(activetransport)而吸收的，這一主動轉運機制對藥物在體內分佈及腎排洩關係比較密切。易化擴散(facilitateddiffusion)是靠載體順濃度梯度跨膜轉運方式，如葡萄糖的吸收，吸收速度較快。固體藥物不能吸收，片劑、膠囊劑在胃腸道必須先崩解(disintegration)、溶解(dissolution)後才可能被吸收。
生物轉化的第二步反應是結合。多數經過氧化反應的藥物再經肝微粒體的葡萄糖醛酸轉移酶作用與葡萄糖醛酸結合。有些藥物還能和乙醯基、甘氨酸、硫酸等結合。這些結合反應都需要供體參加，例如二磷酸尿嘧啶是葡萄糖醛酸的供體。