目前機理並不太明瞭。
朊病毒:又稱蛋白質侵染因子。朊病毒是一類能侵染動物並在宿主細胞內複製的小分子無免疫性疏水蛋白質。
羊瘙癢病是羊的一種中樞神經系統退化性紊亂疾病。表現為毛脫落,面板瘙癢,失去平衡和後肢麻痺等症狀。這種“羊瘙癢病”的病原是經過近兩個世紀的研究未能解決的一個謎。
直至1982年,美國加洲大學舊金山分校動物病毒學家S.B.Prusiner發現羊瘙癢病是蛋白質侵染引起的疾病,並稱為“Prion”即朊病毒。
20世紀80年代初,美國的S.B.Prusiner等科學家以嚴格的試驗證明了朊病毒僅有蛋白質組成,分子量為104Da,在電子顯微鏡下單體呈桿狀,直徑25nm,長100~200nm.通常均以叢狀排列存在。
朊病毒對許多理化因子有很強的抵抗力,如甲醛、DNA酶、紫外線、γ射線和超聲波。在80 ℃不被破壞,但對苯酚、蛋白酶、尿素等敏感,對干擾素不敏感,迄今尚無有效防治方法。上述特性既說明朊病毒具有蛋白質的特性,又與“真病毒”有明顯的差異。現在已經發現與朊病毒有關的疾病有羊瘙癢病、貂腦病、人的庫魯病(震顫病)和克──雅氏病。
有人還推測人類的一些慢性退化性紊亂疾病,像早老年痴呆,帕金森氏病、糖尿病、風溼性關節炎和紅斑狼瘡等疾病也可能是由朊病毒引起的。
最引起當今科學家興趣和關注的是朊病毒的複製機理。由於朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。
因此,合成朊病毒所需的資訊,有可能是存在於寄主細胞之中的,而朊病毒的作用,僅在於啟用在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因,使得朊病毒得以複製繁殖。
另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳資訊。這種假說與傳統的分子生物學中的“中心法則”是相違背的,因為朊病毒沒有核酸。
於是人們假設朊病毒的複製可能的方法如圖示,一認為是透過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的RNA或DNA(如後者情況還需要逆轉錄)必須存在逆轉譯酶,甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質指導下的蛋白質合成,即蛋白質本身可作為遺傳資訊。
綜上所述,可以看到朊病毒的發現和研究,在理論上有可能為分子生物學的發展帶來新的影響。
而在實踐方面有可能為弄清系列疑難傳染病的病原,帶來新的希望。
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目前機理並不太明瞭。
朊病毒:又稱蛋白質侵染因子。朊病毒是一類能侵染動物並在宿主細胞內複製的小分子無免疫性疏水蛋白質。
羊瘙癢病是羊的一種中樞神經系統退化性紊亂疾病。表現為毛脫落,面板瘙癢,失去平衡和後肢麻痺等症狀。這種“羊瘙癢病”的病原是經過近兩個世紀的研究未能解決的一個謎。
直至1982年,美國加洲大學舊金山分校動物病毒學家S.B.Prusiner發現羊瘙癢病是蛋白質侵染引起的疾病,並稱為“Prion”即朊病毒。
20世紀80年代初,美國的S.B.Prusiner等科學家以嚴格的試驗證明了朊病毒僅有蛋白質組成,分子量為104Da,在電子顯微鏡下單體呈桿狀,直徑25nm,長100~200nm.通常均以叢狀排列存在。
朊病毒對許多理化因子有很強的抵抗力,如甲醛、DNA酶、紫外線、γ射線和超聲波。在80 ℃不被破壞,但對苯酚、蛋白酶、尿素等敏感,對干擾素不敏感,迄今尚無有效防治方法。上述特性既說明朊病毒具有蛋白質的特性,又與“真病毒”有明顯的差異。現在已經發現與朊病毒有關的疾病有羊瘙癢病、貂腦病、人的庫魯病(震顫病)和克──雅氏病。
有人還推測人類的一些慢性退化性紊亂疾病,像早老年痴呆,帕金森氏病、糖尿病、風溼性關節炎和紅斑狼瘡等疾病也可能是由朊病毒引起的。
最引起當今科學家興趣和關注的是朊病毒的複製機理。由於朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。
因此,合成朊病毒所需的資訊,有可能是存在於寄主細胞之中的,而朊病毒的作用,僅在於啟用在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因,使得朊病毒得以複製繁殖。
另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳資訊。這種假說與傳統的分子生物學中的“中心法則”是相違背的,因為朊病毒沒有核酸。
於是人們假設朊病毒的複製可能的方法如圖示,一認為是透過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的RNA或DNA(如後者情況還需要逆轉錄)必須存在逆轉譯酶,甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質指導下的蛋白質合成,即蛋白質本身可作為遺傳資訊。
綜上所述,可以看到朊病毒的發現和研究,在理論上有可能為分子生物學的發展帶來新的影響。
而在實踐方面有可能為弄清系列疑難傳染病的病原,帶來新的希望。
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