我們用通俗的、最容易理解的話來再現一下肺氣腫發生前、發生後肺部的變化！因為我們都知道“知己知彼百戰百勝”，我們只有知道了疾病是如何發生的，才能真正地“對症下藥”，把疾病治好。
肺氣腫發生前
老慢支：
患者一般會有長期、反覆、不斷加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不當回事，他可能會認為抽菸的人哪有不咳嗽的，或者是年紀大了咳嗽幾聲很正常。其實這是老慢支的訊號，正是因為這樣的忽略，疾病悄悄加重了。
演變過程：
老慢支患者因為長期吸入煙霧、粉塵等物質越來越多，堆積在氣管內；或者是受感染影響引起了一系列炎症。這些顆粒物或者是炎症長期不斷地刺激細支氣管管壁的黏膜，使得黏膜充血水腫，黏膜就會分泌出更多的黏液，試圖自我修復，管壁也變得越來越厚。但是黏膜上皮的纖毛因為粘連、倒伏，沒有辦法將所有的黏液擺送出去，越來越多的黏液堆積起來，使得官腔越來越窄或者完全被堵住！
炎症還會導致肺小血管內膜增厚，血流減少，肺泡壁因供血減少，彈性也跟著變弱。
炎症時，肺組織內α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺組織的破壞。這樣，在吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時細支氣管管腔縮小塌陷，妨礙氣體撥出，致使空氣滯留於肺泡內，壓力不斷增高，久而久之，導致肺泡過度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點來了：
由老慢支發展到肺氣腫的階段，最主要的是細支氣管的炎症。炎症是哪裡來的？顆粒物、粉塵或有毒氣體的刺激，以及滯留在氣道內的黏液堵塞。
解決辦法：
及時將這些有害物質排出去，就能夠控制病情的進一部分發展。
肺氣腫發生後
什麼是肺氣腫：
肺氣腫患者的肺過度膨脹、失去彈性、剖胸時氣腫部分不能回縮，表現為一個個大小不一的大泡，積存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。
1、缺氧
黏液堆積，氣道炎症反覆感染改變了肺臟的結構和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進入困難。
二氧化碳瀦留，殘氣佔位，肺泡內壓力增高，氧氣更加難以進入，造成機體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴張，肺泡壁的彈力纖維網破壞，毛細血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機體缺氧和二氧化碳瀦留現象，造成低氧血癥和高碳酸血癥。
2、肺血管重建
長期機體低氧血癥和高碳酸血癥導致肺動脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導致進一步缺氧和缺血。
3、肺動脈高壓
肺部血管重建後，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動脈高壓形成。肺動脈壓力增大傳導至右心房，右心房負荷過重，發生肥厚，長此以往，右心房不斷擴張，引發肺心病。
肺氣腫發展到肺心病的過程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳瀦留。缺氧是怎麼造成的呢？一是因為黏液堵塞氣道、通氣不暢，二是因為二氧化碳殘氣佔位，肺泡內壓力太高，氧氣難以進入。
排出黏液！排出二氧化碳！
有人說，機體缺氧我直接吸氧不就可以了嗎？可以，但是沒有解決疾病問題。氧療增加了進入肺內的氧氣，使得身體暫時不缺氧了。但是，支氣管、細支氣管阻塞問題仍然存在、二氧化碳瀦留問題也沒有減輕，反而是隨著時間的推遲越來越嚴重。氧療一日，生命維持一天，脫離氧療，呼吸就有可能衰竭。
試想：如果可以將體內的黏液全部抽出去，氣管支氣管的管道被打通，吸氣時會不會更加順暢？如果能夠將肺泡內的二氧化碳抽出來，肺泡內壓力變小，氧氣會不會更加容易進入？同時也不必再擔心肺泡被撐破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血癥？
實際上，這個方法在20年前已經被很多肺氣腫患者應用了，並且取得了很好的療效。清肺儀就是這樣一個醫療器械。它透過一根導管連線一側鼻孔，像脈搏一樣有規律地向外抽氣，並且這股氣流可以反覆震盪、按摩氣道壁，使得痰液鬆動，隨著氣流來到咽喉部，經由患者咳嗽，排出體外。同時，氣流向外抽動的同時，也把肺泡內滯留的二氧化碳帶了出來，緩解了肺內高壓。
1/痰液堵塞通氣不足
2、震盪按摩痰液鬆動
3、排出痰液正常換氣
純物理治療方式，藉助一股氣流，就能讓氣道變得通暢。黏痰被清除了，倒伏粘連的上皮纖毛也得以脫身，恢復了自由擺動，患者的呼吸會變得更加舒暢。很多患者說，之前每天都吸氧，一刻也離不開，後來可以不吸氧了，自己的呼吸完全用夠。這就說明了排痰排氣是從疾病根源出發的治療方法，是真正的“對症下藥”。
我們用通俗的、最容易理解的話來再現一下肺氣腫發生前、發生後肺部的變化！因為我們都知道“知己知彼百戰百勝”，我們只有知道了疾病是如何發生的，才能真正地“對症下藥”，把疾病治好。
肺氣腫發生前
老慢支：
患者一般會有長期、反覆、不斷加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不當回事，他可能會認為抽菸的人哪有不咳嗽的，或者是年紀大了咳嗽幾聲很正常。其實這是老慢支的訊號，正是因為這樣的忽略，疾病悄悄加重了。
演變過程：
老慢支患者因為長期吸入煙霧、粉塵等物質越來越多，堆積在氣管內；或者是受感染影響引起了一系列炎症。這些顆粒物或者是炎症長期不斷地刺激細支氣管管壁的黏膜，使得黏膜充血水腫，黏膜就會分泌出更多的黏液，試圖自我修復，管壁也變得越來越厚。但是黏膜上皮的纖毛因為粘連、倒伏，沒有辦法將所有的黏液擺送出去，越來越多的黏液堆積起來，使得官腔越來越窄或者完全被堵住！
炎症還會導致肺小血管內膜增厚，血流減少，肺泡壁因供血減少，彈性也跟著變弱。
炎症時，肺組織內α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺組織的破壞。這樣，在吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時細支氣管管腔縮小塌陷，妨礙氣體撥出，致使空氣滯留於肺泡內，壓力不斷增高，久而久之，導致肺泡過度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點來了：
由老慢支發展到肺氣腫的階段，最主要的是細支氣管的炎症。炎症是哪裡來的？顆粒物、粉塵或有毒氣體的刺激，以及滯留在氣道內的黏液堵塞。
解決辦法：
及時將這些有害物質排出去，就能夠控制病情的進一部分發展。
肺氣腫發生後
什麼是肺氣腫：
肺氣腫患者的肺過度膨脹、失去彈性、剖胸時氣腫部分不能回縮，表現為一個個大小不一的大泡，積存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。
演變過程：
1、缺氧
黏液堆積，氣道炎症反覆感染改變了肺臟的結構和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進入困難。
二氧化碳瀦留，殘氣佔位，肺泡內壓力增高，氧氣更加難以進入，造成機體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴張，肺泡壁的彈力纖維網破壞，毛細血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機體缺氧和二氧化碳瀦留現象，造成低氧血癥和高碳酸血癥。
2、肺血管重建
長期機體低氧血癥和高碳酸血癥導致肺動脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導致進一步缺氧和缺血。
3、肺動脈高壓
肺部血管重建後，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動脈高壓形成。肺動脈壓力增大傳導至右心房，右心房負荷過重，發生肥厚，長此以往，右心房不斷擴張，引發肺心病。
重點來了：
肺氣腫發展到肺心病的過程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳瀦留。缺氧是怎麼造成的呢？一是因為黏液堵塞氣道、通氣不暢，二是因為二氧化碳殘氣佔位，肺泡內壓力太高，氧氣難以進入。
解決辦法：
排出黏液！排出二氧化碳！
有人說，機體缺氧我直接吸氧不就可以了嗎？可以，但是沒有解決疾病問題。氧療增加了進入肺內的氧氣，使得身體暫時不缺氧了。但是，支氣管、細支氣管阻塞問題仍然存在、二氧化碳瀦留問題也沒有減輕，反而是隨著時間的推遲越來越嚴重。氧療一日，生命維持一天，脫離氧療，呼吸就有可能衰竭。
試想：如果可以將體內的黏液全部抽出去，氣管支氣管的管道被打通，吸氣時會不會更加順暢？如果能夠將肺泡內的二氧化碳抽出來，肺泡內壓力變小，氧氣會不會更加容易進入？同時也不必再擔心肺泡被撐破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血癥？
實際上，這個方法在20年前已經被很多肺氣腫患者應用了，並且取得了很好的療效。清肺儀就是這樣一個醫療器械。它透過一根導管連線一側鼻孔，像脈搏一樣有規律地向外抽氣，並且這股氣流可以反覆震盪、按摩氣道壁，使得痰液鬆動，隨著氣流來到咽喉部，經由患者咳嗽，排出體外。同時，氣流向外抽動的同時，也把肺泡內滯留的二氧化碳帶了出來，緩解了肺內高壓。
1/痰液堵塞通氣不足
2、震盪按摩痰液鬆動
3、排出痰液正常換氣
純物理治療方式，藉助一股氣流，就能讓氣道變得通暢。黏痰被清除了，倒伏粘連的上皮纖毛也得以脫身，恢復了自由擺動，患者的呼吸會變得更加舒暢。很多患者說，之前每天都吸氧，一刻也離不開，後來可以不吸氧了，自己的呼吸完全用夠。這就說明了排痰排氣是從疾病根源出發的治療方法，是真正的“對症下藥”。