舒血寧加西比靈 尼莫地平 您好,腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內的異常收縮狀態、常見於顱內動脈瘤破裂的蛛網膜下腔出血病人。有人統計，蛛網膜下腔出血後，腦血管痙攣的發生率達16%～66%，其發生時間，一般多發生於蛛網膜下腔出血後2～3天，7～10天達高峰，以後逐漸緩解。少數發生較晚(2 周後)，或持續時間較長(達數週至1個月)。個別發生於30分鐘或1～2天內，即所謂急性腦血管痙攣。 腦血管痙攣發生後，臨床上常出現顱內壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫出現或加重)，意識障礙加重。病人由清醒轉為嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期腦血管痙攣多在2天內恢復)→清醒→ 昏迷(再次腦血管痙攣)。這種動態的意識變化是腦血管痙攣的突出特點。同時還常有不同程度的局灶性體徵出現或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。病人持續發熱，周圍血象白細胞持續增高。而上述症狀的加重，又難以再出血(如腰穿未能證實再出血)和顱內血腫等解釋，並用血管造影發現血管痙攣，即可確診為腦血管痙攣。 蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發生原因，可能是由於血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經介質改變了交感神經張力，透過神經反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5?羥色胺增高是遲發性腦血管痙攣的主要原因。 腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應積極進行搶救治療。 關於腦血管痙攣的病理和治療 腦血管痙攣是在SAH後，顱底容量大血管遲發性收縮，常在血管造影或腦血流上表現為受累血管遠端區域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血後3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周後逐漸恢復。約半數病例血管痙攣表現為遲發性神經系統缺損，可緩解或發展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療後發生腦卒中或死於血管痙攣。 用藥建議：儘早應用尼莫地平以減少SAH相關的嚴重神經功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt & Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應儘早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續14天），此期最易因血管痙攣導致神經功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現低血壓，可減慢速度或減量。經回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物。
舒血寧加西比靈 尼莫地平 您好,腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內的異常收縮狀態、常見於顱內動脈瘤破裂的蛛網膜下腔出血病人。有人統計，蛛網膜下腔出血後，腦血管痙攣的發生率達16%～66%，其發生時間，一般多發生於蛛網膜下腔出血後2～3天，7～10天達高峰，以後逐漸緩解。少數發生較晚(2 周後)，或持續時間較長(達數週至1個月)。個別發生於30分鐘或1～2天內，即所謂急性腦血管痙攣。 腦血管痙攣發生後，臨床上常出現顱內壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫出現或加重)，意識障礙加重。病人由清醒轉為嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期腦血管痙攣多在2天內恢復)→清醒→ 昏迷(再次腦血管痙攣)。這種動態的意識變化是腦血管痙攣的突出特點。同時還常有不同程度的局灶性體徵出現或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。病人持續發熱，周圍血象白細胞持續增高。而上述症狀的加重，又難以再出血(如腰穿未能證實再出血)和顱內血腫等解釋，並用血管造影發現血管痙攣，即可確診為腦血管痙攣。 蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發生原因，可能是由於血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經介質改變了交感神經張力，透過神經反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5?羥色胺增高是遲發性腦血管痙攣的主要原因。 腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應積極進行搶救治療。 關於腦血管痙攣的病理和治療 腦血管痙攣是在SAH後，顱底容量大血管遲發性收縮，常在血管造影或腦血流上表現為受累血管遠端區域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血後3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周後逐漸恢復。約半數病例血管痙攣表現為遲發性神經系統缺損，可緩解或發展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療後發生腦卒中或死於血管痙攣。 用藥建議：儘早應用尼莫地平以減少SAH相關的嚴重神經功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt & Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應儘早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續14天），此期最易因血管痙攣導致神經功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現低血壓，可減慢速度或減量。經回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物。