從生理體我們的物質身體來看，就像一個機器，一個齒輪出問題，其他的也會失靈，看似一個死迴圈。

然而，人類的身體是一個完美的設計，它有內部自我修復系統，我們需要了解如何正確的使用它，重新啟用它的自我修復系統，這個過程需要6-10個月！

您可以試下泰膜，這不是吃的藥，不需要透過胃也不會加重腎負擔，透過面板吸收直達全身，透過調節全身氣血的平衡來達到自我修復功能。

慢性腎炎和腎性高血壓是一對難兄難弟，慢性腎炎到一定程度都會引起高血壓，高血壓又會加重慢性腎炎的腎損害。兩者之間相互加重損害，惡性迴圈。使慢性腎炎的治療愈加困難。所以，我們一定要打斷兩者之間的連結。

嚴格來說，腎性高血壓有兩個原因，一個是腎實質性高血壓，另一個是腎血管性高血壓。

腎實質的高血壓是因為腎小球，腎間質的病變，引起水鈉瀦留及腎素血管緊張素的增加，導致血壓升高。

腎血管高血壓是腎動脈的狹窄，引起腎臟供血不足，引起腎素-血管緊張素-醇固酮系統的改變，導致血壓升高。

以上兩者都叫症狀性高血壓，是繼發性高血壓的一種。也是最常見的繼發性高血壓。

腎性高血壓的發生，是因為腎小球的破壞、變性、腎間質的結締組織增生、腎小管的萎縮、腎細小動脈狹窄。造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。

在上述因素的綜合作用下，導致體內的水鈉瀦留及腎素的增加，出現血壓的升高。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展。

從上述討論可以發現，腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種。我們在為尿毒症病人做血液透析治療的時候，有些患者上機前血壓很高，浮腫明顯。隨著透析，脫水的持續，病人的血壓逐漸下降。這就是容量依賴性高血壓。而有些患者來透析的時候，血壓不是很高，但隨著透析，脫水的持續進行，血壓升高了。這就是腎素依賴性高血壓。

簡單的說，容量依賴型高血壓就是腎實質損害後，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排洩能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留在血管內，會使血容量增加，發生血壓升高。

腎素依賴型高血壓是因為，腎內灌注壓降低，使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，導致全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。

而高血壓一旦出現，又反過來，使得腎小球毛細血管濾過膜壓力增高，腎小球的灌注增高，腎小球的濾過增高。這就是腎內科醫生常說的腎小球的“三高症”。導致蛋白漏出至尿液裡，蛋白一旦漏出會對腎小球造成更大的破壞。

因此，要做到打破慢性腎炎和腎性高血壓的相互刺激，惡性迴圈。關鍵的是需要控制好血壓，同時需要積極治療慢性腎炎。

我們現在控制血壓的藥物，主要有五大類。當然，以阻斷腎素-血管緊張素系統為首選。

具體有利尿劑，適用於腎病時水鈉瀦留引起的高血壓。需要適當選擇以避免電解質紊亂。

鈣拮抗劑，主要透過擴張外周阻力血管，從而降壓。由於鈣拮抗劑可減低腎小球毛細血管壓力，減少大分子物質在腎小球系膜區沉積，抑制系膜細胞及基質的增殖，從而減少腎小球硬化的發展，具有腎保護作用。

β受體阻滯劑，能阻斷交感神經興奮作用，使血管擴張，外周血管阻力下降及迴心血量減少，從而降壓。

血管緊張素轉換酶抑制劑，不但能夠降低血壓，還能改善腎小球內高跨膜壓、高濾過、高灌注現象，延緩腎臟損害的程序；降低尿蛋白。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，其作用原理，對腎臟的保護作用，適應性及禁用物件與ACEI相同。

但是，腎性高血壓常常需要聯合用藥，降壓藥物一般從低劑量開始，如血壓未能達到目標，根據情況逐漸增加該藥的劑量。往往需要合理的聯合用藥，才能達到效果。

當然，上述的所有藥物，因為其特殊性，一定要在腎內科醫生的指導下使用。否則可能出現無效，甚至是適得其反。

除了正確的降低血壓治療，還需要積極的治療慢性腎炎，因為治療方案設計複雜。需要每個患者服從自己的腎內科醫生安排。