根據對死於心血管疾病者血管、 血小板及白細胞結構與功能指標的分析， 吸菸可能會加速動脈硬化的程序。

　　吸菸是冠狀動脈粥樣硬化的最重要危險因素之一， 但其具體機制不明。 相關研究結果提示， 吸菸可能是透過抑制血管舒張、 增加血管收縮、 使斑塊變得不穩定、 啟動炎症與修飾血脂成分等途徑在冠狀動脈粥樣硬化的啟動、 觸發與進展中發揮作用的。 吸菸增加過氧化物產物的生成， 而過氧化物可滅活主要的血管舒張劑——一氧化氮。

　　因此，吸菸可透過降低一氧化氮的生物利用度， 而導致血管內皮功能紊亂。 吸菸可誘導內皮素產物的增加， 內皮素可導致血管收縮排而導致冠狀動脈硬化。 吸菸可透過降低啟用蛋白C水平， 幫助血栓固定在動脈損傷的部位。 吸菸可刺激腎上腺皮質釋放兒茶酚胺，兒茶酚胺可導致血清中的遊離脂肪酸的增加， 而遊離脂肪酸為肝臟分泌的極低密度脂蛋白膽固醇及甘油三酯的刺激物， 高密度脂蛋白膽固醇在血清中與極低密度脂蛋白膽固醇負相關。 吸菸還可增加血漿中低密度脂蛋白膽固醇的氧化修飾。 吸菸者血脂過氧化的迴圈產物與氧化的低密度脂蛋白膽固醇自身抗體滴度顯著增高。 另外， 炎症反應也是吸菸影響冠狀動脈粥樣硬化觸發和進展的重要原因。 冠狀動脈粥樣硬化病因複雜， 吸菸在其發生發展中的機制不限於此。

　　由冠狀動脈粥樣硬化導致的冠心病為多基因病， 為基因與環境因素互動作用的結果。 而幾乎所有有關冠心病易感基因與環境因素互動作用的研究都顯示， 吸菸為最重要的環境危險因素。

吸菸會讓血管形成斑塊，好的壞的泥匠都來補，補的不好斑斑駁駁，掉下來到腦裡就是腦溢血中風，掉心裡就心梗，在血管越長越大就是血管瘤，十年內要手術作支架。