治療編輯腎性貧血的治療方法包括：（1）鐵劑補充；（2）低氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑口服；（3）紅細胞生成刺激劑（ESAs）治療；（4）輸血等。治療原理：鐵是合成血紅蛋白的基本原料。流行病學及臨床試驗結果證實：CKD 貧血患者中常常存在一定程度的鐵缺乏。鐵缺乏是導致紅細胞生成刺激劑（ESAs）治療反應差的主要原因。有效的鐵劑補充，可以改善貧血，減少ESAs的劑量。[1] 侷限性：30%～50%的患者在口服鐵劑後出現嚴重的胃腸道反應，部分患者在靜脈補鐵後會出現皮疹、潮紅、低血壓等過敏反應。此外，鐵劑補充劑量往往超過機體負荷，導致非轉鐵蛋白結合鐵的增加和鐵過載，造成更大的氧化損傷和感染風險。低氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑（-PHIFHI）作用機制：低氧誘導因子（HIF）是一種能對低氧濃度做出應答並激活特定基因轉錄的細胞因子，是由α 亞基和β 亞基組成的蛋白異二聚體，其中HIF-α 為調控低氧反應的主要功能亞基。正常氧濃度下，HIF-α 在脯氨酸羥化酶（PHD) 的羥基化下可與希佩爾- 林道病腫瘤抑制蛋白（pVHL) 結合，透過泛素- 蛋白酶體途徑降解；在缺氧條件下，PHD 活性下降，HIF-α 降解受抑制，使HIF 訊號通路啟用，啟動下游EPO 轉錄，增加血漿中EPO 水平，刺激骨髓中紅細胞生成。同時，低氧環境在啟用HIF 訊號通路後，使得肝臟鐵調素合成受抑制，轉鐵蛋白增加，從而促進鐵的攝取和利用。PHD 會抑制HIF 訊號通路的啟用，因此抑制PHD 不僅可促進EPO 的合成還可增加鐵的吸收與利用。[6] 紅細胞生成刺激劑（ESAs）治療治療方案：在出現血紅蛋白低於10g/dL，並評估相應治療風險及完成治療前準備後，可進行ESA治療。ESAs初始用藥劑量根據患者的血紅蛋白水平、體質量、臨床情況、ESAs型別以及給藥途徑決定。對於CKD 透析和非透析患者，重組人促紅細胞生成素的初始劑量建議為50-100 IU/kg 每週3 次或10 000 IU 每週1次，透過皮下或靜脈給藥。[1] 當患者血紅蛋白水平出現變化時，需依據各方因素，靈活調整ESAs劑量。給藥方式：血液濾過或血液透析的患者，建議採用靜脈或皮下注射方式給藥；非透析患者和腹膜透析患者建議採用皮下注射途徑給藥。與等效的靜脈給藥相比，皮下注射可以減少藥物的用量。
治療編輯腎性貧血的治療方法包括：（1）鐵劑補充；（2）低氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑口服；（3）紅細胞生成刺激劑（ESAs）治療；（4）輸血等。治療原理：鐵是合成血紅蛋白的基本原料。流行病學及臨床試驗結果證實：CKD 貧血患者中常常存在一定程度的鐵缺乏。鐵缺乏是導致紅細胞生成刺激劑（ESAs）治療反應差的主要原因。有效的鐵劑補充，可以改善貧血，減少ESAs的劑量。[1] 侷限性：30%～50%的患者在口服鐵劑後出現嚴重的胃腸道反應，部分患者在靜脈補鐵後會出現皮疹、潮紅、低血壓等過敏反應。此外，鐵劑補充劑量往往超過機體負荷，導致非轉鐵蛋白結合鐵的增加和鐵過載，造成更大的氧化損傷和感染風險。低氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑（-PHIFHI）作用機制：低氧誘導因子（HIF）是一種能對低氧濃度做出應答並激活特定基因轉錄的細胞因子，是由α 亞基和β 亞基組成的蛋白異二聚體，其中HIF-α 為調控低氧反應的主要功能亞基。正常氧濃度下，HIF-α 在脯氨酸羥化酶（PHD) 的羥基化下可與希佩爾- 林道病腫瘤抑制蛋白（pVHL) 結合，透過泛素- 蛋白酶體途徑降解；在缺氧條件下，PHD 活性下降，HIF-α 降解受抑制，使HIF 訊號通路啟用，啟動下游EPO 轉錄，增加血漿中EPO 水平，刺激骨髓中紅細胞生成。同時，低氧環境在啟用HIF 訊號通路後，使得肝臟鐵調素合成受抑制，轉鐵蛋白增加，從而促進鐵的攝取和利用。PHD 會抑制HIF 訊號通路的啟用，因此抑制PHD 不僅可促進EPO 的合成還可增加鐵的吸收與利用。[6] 紅細胞生成刺激劑（ESAs）治療治療方案：在出現血紅蛋白低於10g/dL，並評估相應治療風險及完成治療前準備後，可進行ESA治療。ESAs初始用藥劑量根據患者的血紅蛋白水平、體質量、臨床情況、ESAs型別以及給藥途徑決定。對於CKD 透析和非透析患者，重組人促紅細胞生成素的初始劑量建議為50-100 IU/kg 每週3 次或10 000 IU 每週1次，透過皮下或靜脈給藥。[1] 當患者血紅蛋白水平出現變化時，需依據各方因素，靈活調整ESAs劑量。給藥方式：血液濾過或血液透析的患者，建議採用靜脈或皮下注射方式給藥；非透析患者和腹膜透析患者建議採用皮下注射途徑給藥。與等效的靜脈給藥相比，皮下注射可以減少藥物的用量。