磺胺類藥物為人工合成的抗菌藥，用於臨床已近50年，它具有抗菌譜較廣、性質穩定、使用簡便、生產時不耗用糧食等優點。特別是1969年抗菌增效劑——甲氧苄氨嘧啶(TMP)發現以後，與磺胺類聯合應用可使其抗菌作用增強、治療範圍擴大，因此，雖然有大量抗生素問世，但磺胺類藥仍是重要的化學治療藥物。

　　抗藥性

　　細菌與藥物反覆接觸後，對藥物的敏感性下降甚至消失。細菌對磺胺類藥物易產生抗藥性，尤其在用量或療程不足時更易出現。產生抗藥性的原因，可能是細菌改變代謝途徑,如產生較多二氫葉酸合成酶,或能直接利用環境中的葉酸,腸道菌叢常透過R因子的轉移而傳播。當與抗菌增效劑合用時，可減少或延緩抗藥性發生。細菌對各類磺胺藥物之間有交叉抗藥性，即細菌對某一磺胺藥產生耐藥後，對另一種磺胺藥也無效。但與其他抗菌藥間無交叉抗藥現象。 吸收、分佈、代謝、排洩 因磺胺藥的作用是抑菌而不是殺菌，故要保證磺胺類藥物的抗菌作用，必須在一段足夠長的時間內維持有效的血藥濃度。 口服磺胺藥主要在小腸吸收，血藥濃度在4～6小時內達到高峰。藥物吸收後分佈於全身各組織中，以血、肝、腎含量最高。多數磺胺藥能透入腦脊液中。藥物吸收入血後有相當一部分與血漿蛋白結合，結合後的磺胺藥暫時失去抗菌作用,不能透入到腦脊液中,不被肝代謝，不被腎排洩。但結合比較疏鬆，時有小量釋放，故不影響藥效。長效磺胺與血漿蛋白結合率高，所以在體內維持時間長。磺胺藥還能透入腦膜積液和其他積液，以及透過胎盤進入胎迴圈，故孕婦用磺胺治療應慎重。 磺胺藥主要在肝內代謝，部分與葡萄糖醛酸結合而失效，部分經過乙醯化形成乙醯化磺胺而失效。磺胺乙醯化後，溶解度降低，特別在酸性尿中溶解度更小，易在尿中析出結晶，而損害腎臟。各種磺胺藥的乙醯化程度不同。 磺胺藥(難吸收的除外)的主要排洩器官是腎臟。以原型和乙醯化磺胺以及少量葡萄糖醛酸結合物從尿中排出