風溼性心臟病（簡稱風心病）患者透過藥物治療，通常還是難以解決心臟瓣膜狹窄與關閉不全的問題，心臟瓣膜置換手術也讓人望而生畏。但令人欣喜的是，最新的研究成果為風心病患者找到更好的康復途徑。 醫學研究者們研究發現：風溼性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位，病理過程有以下三期： 一期：炎症滲出期。由於鏈球菌感染，使心臟瓣膜出現炎性反應，瓣膜腫脹變性，其活動受到一定程度的影響。 二期：增殖期。由於心臟瓣膜長期處於充血水腫狀態，血液迴圈不良，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅，因為它並不具備正常心肌細胞功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。 三期：瘢痕形成期（纖維化組織形成期）。由於膠原纖維增生，損傷處形成瘢痕（纖維化組織），從而影響心臟瓣膜功能，感染反覆發作。 在整個病理變化過程中，第三期也就是纖維化組織形成期對心臟功能的損傷最大，正是因為心臟二尖瓣、三尖瓣、聯合瓣膜(多個瓣膜受損)纖維化病變，使得心臟在運送血液過程中出現問題，如瓣膜狹窄使血流阻力加大，為吸入和射出足夠多血液，心臟則更加費力地舒張和壓縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大；如二尖瓣狹窄，使左心房壓力增高，導致肺靜脈和毛細血管壓力增高，形成肺淤血。 研究者們得出結論：逆轉纖維化是解決風溼性心臟病患者各類症狀、恢復心臟結構形態與正常功能的科學途徑。 據瞭解，現代細胞分子醫學研究成功研製出的抗纖維化生物製劑CFX，已應用於臨床。該製劑可直接深入組織細胞內分解已發生纖維化病變的組織，促進細胞新生，恢復器官正常狀態與功能。臨床運用發現，一些中、重度風心病患者抗纖維化1~3個階段後，各類症狀逐漸消失，檢查發現心臟瓣膜病變得到控制並可實現逆轉，心臟功能恢復。s
風溼性心臟病（簡稱風心病）患者透過藥物治療，通常還是難以解決心臟瓣膜狹窄與關閉不全的問題，心臟瓣膜置換手術也讓人望而生畏。但令人欣喜的是，最新的研究成果為風心病患者找到更好的康復途徑。 醫學研究者們研究發現：風溼性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位，病理過程有以下三期： 一期：炎症滲出期。由於鏈球菌感染，使心臟瓣膜出現炎性反應，瓣膜腫脹變性，其活動受到一定程度的影響。 二期：增殖期。由於心臟瓣膜長期處於充血水腫狀態，血液迴圈不良，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅，因為它並不具備正常心肌細胞功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。 三期：瘢痕形成期（纖維化組織形成期）。由於膠原纖維增生，損傷處形成瘢痕（纖維化組織），從而影響心臟瓣膜功能，感染反覆發作。 在整個病理變化過程中，第三期也就是纖維化組織形成期對心臟功能的損傷最大，正是因為心臟二尖瓣、三尖瓣、聯合瓣膜(多個瓣膜受損)纖維化病變，使得心臟在運送血液過程中出現問題，如瓣膜狹窄使血流阻力加大，為吸入和射出足夠多血液，心臟則更加費力地舒張和壓縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大；如二尖瓣狹窄，使左心房壓力增高，導致肺靜脈和毛細血管壓力增高，形成肺淤血。 研究者們得出結論：逆轉纖維化是解決風溼性心臟病患者各類症狀、恢復心臟結構形態與正常功能的科學途徑。 據瞭解，現代細胞分子醫學研究成功研製出的抗纖維化生物製劑CFX，已應用於臨床。該製劑可直接深入組織細胞內分解已發生纖維化病變的組織，促進細胞新生，恢復器官正常狀態與功能。臨床運用發現，一些中、重度風心病患者抗纖維化1~3個階段後，各類症狀逐漸消失，檢查發現心臟瓣膜病變得到控制並可實現逆轉，心臟功能恢復。s