高血壓疾病會引起各種內臟病變，主要包括心臟病變、腎臟病變、腦病變和視網膜病變等。

高血壓引起腎臟病變的機制為高血壓時，由於腎入球小動脈的玻璃樣變和肌型小動脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區的腎小球缺血發生纖維化、硬化或玻璃樣變，相應的腎小管因缺血而萎縮，間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變相對較輕的腎單位的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張。肉眼觀，雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凹凸不平，呈細顆粒狀，單側可小於100g（正常成人約150g），切面腎皮質變薄（≤0.2cm，正常厚0.3~0.6cm）。皮髓質界限模糊，腎盂和腎周圍組織增多。上述病變特點為原發性顆粒性固縮腎。

臨床上，早期一般不出現腎功能障礙，晚期，由於病變的腎單位越來越多，腎血流量逐漸減少，腎小球的濾過率逐漸降低，患者出現水腫、蛋白尿和腎病綜合徵，嚴重者可出現尿毒症。

高血壓和高血糖都是引起腎病的引子，如果有高血壓或者高血糖的人要主意啦，因為90%的尿毒症患者都是由高血壓或者高血糖併發症引起腎炎，然後腎炎沒有控制好使得腎臟的病情一步步加深到最後就成了尿毒症的，所以有三高的人不要不把三高當成一回事，甚至有的人有三高後認為身體跟以前沒有什麼兩樣天天還是大飲大食，燒烤啤酒，吃香的，喝辣的，熬夜等，長期這樣的生活總會有一天你會後悔的。

那麼高血壓是怎麼對腎造成傷害的呢？其實我們腎是由腎小球許多的毛血管組成，它們對血壓非常的敏感，隨著血壓的升高或者降低腎小球都是血壓的直接承受者，而且腎臟就像我們平時生活中所用的篩子，當血壓發生變化的時候，篩子本身結構就會發生改變，受到血壓衝擊的一則壓力升高漏出的東西就會增多，導致腎小球硬化結果影響腎功能最後形成腎病，嚴重的發現就已經是尿毒症了，所以保持血壓和血糖穩定是不得腎病的基礎。

高血壓腎損害是高血壓造成的腎臟結構和功能的改變, 除夜尿增多外, 無明顯症狀, 往往得不到患者的重視。

然而研究顯示, 在重度高血壓患者中, 終末期腎病發生率是正常血壓患者的11倍以上, 即使血壓在正常高值水平也達1.9倍, 所以高血壓所致腎損害不容忽視。

高血壓早期腎損害具有可逆性, 早期發現並給予適當治療可延緩其發展。

在原發性高血壓早期, 全身動脈壓力升高, 腎臟首先出現腎小動脈痙攣收縮, 隨著高血壓病程的延長, 腎臟小動脈發生血管重構, 表現為腎小動脈硬化及玻璃樣變。平滑肌細胞增生, 中層肥厚, 管腔狹窄, 當管腔狹窄到一定程度後, 腎臟血流量減少, 出現腎臟缺血。

同時高血壓使得腎小球血管內皮細胞承受持續的壓力和切應力, 出現腎小球血管內皮細胞損傷、足細胞脫落。腎血管內皮細胞損傷可使抗原暴露, 出現自身免疫反應, 形成複合物沉積出現腎臟損害。進一步導致腎小球硬化、腎間質纖維化，腎小球濾過率下降。

高血壓導致的腎臟缺血使得腎素-血管緊張素-醛固酮系統 (RAAS) 啟用, 腎素促使血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增多, 在高血壓腎損害中發揮重要作用。

血管緊張素Ⅱ直接作用於腎血管平滑肌細胞, 導致出球及入球動脈收縮, 腎小球壓力進一步升高, 血流量減少, 加重腎臟缺血。

同時高壓力使得內皮細胞、足細胞、腎小管上皮細胞損傷, 發生免疫炎性反應, 腎小球濾過膜通透性增加, 產生趨化因子吸引炎症細胞釋放炎性因子、活性氧、血管活性物質等觸發間質細胞外基質大量產生出現腎損害。

此外，血管緊張素Ⅱ刺激醛固酮產生, 醛固酮可以促進氧化應激、引起腎損害; 醛固酮本身亦可引起腎小動脈硬化, 是導致腎損害的獨立危險因素。

所以，要想避免高血壓腎損傷的發生，那就請首先好好控制血壓吧！

參考文獻

[1]郝永哲,程文俊.高血壓早期腎損害的研究進展[J].中國醫藥導報,2017,14(27):56-61.

腎臟是血壓調節的重要器官，同時又是高血壓損害的主要靶器官之一。若高血壓一旦對腎臟造成損害，又可以因腎臟對體液平衡調節以及血管活性物質等代謝障礙，加劇了高血壓的嚴重程度，造成腎損害與高血壓之間的惡性迴圈，並進一步導致心腦血管病。

高血壓是如何損傷腎臟的吶？

我們說高血壓會損傷心、腦、腎、眼等重要器官，高血壓對這些器官的損害多來自於對血管的損傷。比如在心臟，高血壓促進冠狀動脈形成斑塊，引發冠心病；在大腦，高血壓促進大腦動脈形成斑塊或破裂，引發腦梗死或腦出血；在眼，高血壓使眼底動脈硬化，引發眼底病變。

在腎也一樣。腎由腎單位組成，腎單位由腎小體和腎小管組成，腎小體又進一步分為腎小球和腎小囊。腎小球實際上就是由毛細血管組成的球狀組織，在血液過濾過程中起著“篩子”的作用，濾出血液中的廢物、多餘的鹽分和水分，腎小囊和腎小管則是形成、濃縮和收集尿液的部位。

一方面，高血壓可促進腎的大動脈粥樣硬化、微小動脈硬化，引起腎缺血。腎小管較為脆弱，對缺氧和缺血較為敏感，這時，尿液的濃縮功能受損，會出現起夜上廁所的次數增多。這是腎臟受損的早期表現。

另一方面，長期高血壓使腎小球內壓力增高，破壞腎小球，“篩子”的過濾效果越來越差，尿中可出現蛋白、紅細胞等。最終，被破壞的腎小球越來越多，可出現腎功能衰竭。

長期高血壓，出現腎臟損傷初期，僅會有輕度蛋白尿，隨著病程演進，腎小球纖維化繼而腎功能逐漸下降，腎性高血壓出現。如果病情發展迅速惡化，表現為頭痛為突出症狀，伴有噁心、嘔吐、食慾缺乏，心臟擴大，心力衰竭，視力模糊，甚至失明及神經系統異常。尿檢可出現尿蛋白量增多，並有紅細胞、白細胞，少數病人出現肉眼血尿。

要保護腎臟，其中一個核心問題就是控制血壓。