肺癌晚期，說明確定是肺癌，那麼就不可能沒有突變。

現在對於肺癌的治療有很多種，化療，靶向治療，免疫治療等，建議做一次基因檢測，結合病理的分級，分期，和突變的情況，和醫生商量一下，看用那種方法。由於治療手段多樣，病人的身體條件，經濟條件都不一樣，所以最終還是聽從醫生的建議。

當然，現在學科發展太快，很多醫生也趕不上治療手段的變化。

至於您提到的化療以後產生新的突變，這是常有的事情，化療用藥對於腫瘤細胞來說是一種選擇壓力，而腫瘤基因組本身的特點就是基因組不穩定，所以很容易變異，然後耐藥。

這就是腫瘤難搞的地方。

由於腫瘤是個老年病，基本得病的人都年過半百，按照我的想法，一旦確診了，就把度過的每一天都當做撿來的，好好過吧！畢竟置之死地而後生。

想通了，心情快樂一些，也許自身的免疫系統開始超常發揮，搞定腫瘤了。

當然，千萬不要相信神醫和神棍，不然不但吃苦，還被騙到傾家蕩產。

現在的腫瘤治療醫學的進步是按照季度算的，也許很快某種腫瘤就像高血壓一樣成了慢性病。

等待吧，大家一起努力！

癌的突變取決於患者的體質程度，不管你採用任何治療方法，超越了患者體質能承受的能力突變是必然的，改變這種狀況的條件必須保證患者的體質符合治療條件，這種條件是生命的保證，在現在臨床表現上這種條件並無可以改變的餘地。臨床效果決定患者結果，好更好，壞更壞，好的不用解釋、壞的自然逃不了死亡的命運、患者可以做的是在過度治療的過程中花錢買續命時間。在癌症治療中人的體質就是康復的基體，如何提高基體和增強體質就是關健，這也是患者是否可以延長生命的為一保證。

有這種可能，化療後可能出現基因突變情況的變化，甚至病理型別的變化，比如原來的非小細胞肺癌轉化為小細胞肺癌，這些變化跟腫瘤的異質性有關，治療後可能會出現這些變化。

靶向治療給許多的肺癌患者帶來新的希望，獲得更長的生存期。值得慶幸的是華人的EGFR突變率非常高，達到40%-55%，尤其是不抽菸、女性腺癌患者，突變率更高。沒有EGFR基因突變的晚期肺癌患者，比較沮喪，喪失了一個最好的治療方式的機會，只能進行傳統的化療、放療等治療。很大一部分病人化療幾個療程後，病情並沒有得到很好的控制，甚至不停的進展轉移，而且由於存在多藥耐藥基因，即便更換方案，化療效果並不理想。這時候，好像治療進入了瓶頸，醫生無計可施，家屬焦頭爛額。

有些家屬就想知道，雖然化療前沒有基因突變，那經過化療之後，基因型會不會發生改變，在無藥可用的情況下，是否還有機會使用針對EGFR的口服靶向藥？臨床研究其實一直在進行，早在2011年中國醫學科學院及北京協和醫學院就做過這方面的臨床試驗，對晚期肺腺癌患者化療前後血清EGFR基因突變狀態的比較，發現入組的肺腺癌患者化療前EGFR基因突變率為39.4%，化療後為54.5%，化療前後EGFR基因突變狀態的一致率為54.5%；在不一致的15例患者中,10例由化療前EGFR 基因突變陰性變為陽性，5例由化療前陽性變為陰性。由此可見化療可能會導致血清EGFR 基因突變狀態的改變，在腫瘤發展過程中也可能存在EGFR 基因突變狀態的改變。

為什麼吉非替尼等靶向藥物在口服一段時間後出現耐藥，後來研究顯示耐藥是因為服藥過程中發生EGFR T790M基因突變，科學家也據此研製出第三代的靶向藥奧西替尼。可見，腫瘤的異質性決定了它具有自我更新的本領，尤其是遭遇追殺的時候，會出現基因的再次突變。

所以，如果肺癌晚期患者如果化療後病情進展，或者化療後體質下降不能耐受二線三線化療，可以再次取活檢標本或者抽血重新進行EGFR基因檢測，這時候或許有基因突變的可能，給患者口服吉非替尼、厄洛替尼等靶向藥物提供依據，也給患者帶來另一種治療的可能。

化療後沒有靶向藥突變的肺癌患者是有可能出現有靶向藥靶點的突變的。

是肺癌肯定就有基因突變，不過很多靶點比如kras就沒有有效靶向藥。

肺癌的來源就是肺細胞更新迭代複製過程中出現複製錯誤，而且這種錯誤基本上不會是單一的，多數都是突變很多很雜亂的，無論有沒有化療，癌細胞的複製在進行，之前的突變在繼續，同時也很有可能會出現新的複製錯誤。如果新的複製錯誤出現在egfr.alk等基因上，那麼就可以用靶向藥了，但是這種新出現的突變細胞總體來說比較少，總體來說靶向治療的效果不會特別好。

這個問題其實也很好理解，如果某患者全部都是alk突變，那麼吃克唑替尼就能全部消除腫塊，事實上這種吃靶向藥基本上全部消失的案例也存在，比如我有一位上海本地的肺癌患者吃奧西替尼實現了腫瘤消除，還有一位好大夫上一位醫生的肝癌案例，樂伐替尼聯合依維莫司實現了腫瘤全消除。

正是因為腫瘤細胞一直都在複雜，隨時可能會出現新的突變，所以，基因檢測監控變化非常重要！一旦有新突變那就意味著之前的藥物耐藥，而必須根據新的突變換新的治療方案了。

化療前沒有EGFR、ALK基因突變，沒有證據說明化療後能使腫瘤產生基因突變，理論上也是不會的。

口服針對基因靶點的藥物會引起該突變基因靶點變化。敏感型EGFR基因突變患者口服特羅凱、易瑞沙、凱美納後出現T790M突變。隨後口服奧西替尼，耐藥後繼而出現C797S突變。但是化療的基理與靶向藥物是完全不一樣的，他不是針對基因靶點，多數是透過核酸染色體起作用。一個在細胞核內，一個在細胞核外，扯不上關係。

現實中，我們偶爾也會碰到患者化療前後兩次基因檢測結果不同的例子。例如我們中心一個課題專案，一例患者術前N2淋巴結活檢基因檢測陰性，化療兩次後手術，手術標本測序ALK基因陽性。這是為什麼呢？最大的原因是檢測方法的敏感性不同。

有的患者第一次外周血基因檢測，沒有一個基因突變，但是組織活檢發現了基因突變，這種情況相對比較多見。因為血液測序基因檢測的敏感度只有組織的60-80%。有的病人組織活檢用常規的ARNS法沒有檢測出突變，但是二代測序檢測出來罕見EGFR突變，這是因為常規的ARMS法只能檢測29種EGFR基因突變，其他罕見EGFR基因突變他檢測不出來，但二代測序能檢測出來。同樣是組織活檢、同樣的方法檢測，也有不一樣的情況，因為現在的檢測方法敏感度不是100%。

應該不會。我的一個朋友肺癌中晚期沒法手術，只好化療放療。基因檢測沒有靶點，大夫讓吃安羅替尼，已吃了一年多了，腫瘤沒啥變化，做基因檢測還是沒靶點。當然有的可能會有。

2018年中，我愛人確診肺腺癌晚期，當時做了基因檢測沒有基因突變，只能做介入，化療，三年半以後做了第三次次基因檢測，ALK鑽石突變。目前他每天出門別人也不知道他生病，該幹嘛幹嘛……這輩子我沒有多大理想和抱負，只希望上天不要折磨我愛人，讓他無痛苦多活幾年