呼吸迴圈衰竭是迴圈系統的障礙，窒息是呼吸道被堵。 一定要問哪個痛苦只能說窒息死得比較快，可能痛苦稍微少點吧。

呼吸衰竭是由於各種基礎病，一般是COPD加重導致的pa02下降paco2上升，但患者透過代償和治療，可穩定在一定範圍內，患者仍能從事一般的工作或日常生活活動。感覺是呼吸不贏，但仍能呼吸。窒息就不同了，你閉上嘴巴，捏住鼻子一分鐘左右你就能感受到那種感覺了。

一、疾病簡介

呼吸衰竭(respiratory failure) 是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合徵。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴於動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)< 60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2) > 50mmHg,並排除心內解剖分流和原發於心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭的防治原則包括:防止和去除呼吸衰竭的病因、提高PaO、降低PaCO2和改善內環境、保護重要器官的功能。

(一)氣道溼化

CRF多伴有氣道分泌物且在有繼發感染時增加，氣道溼化可防止痰F燥結痂形成痰栓，從而保持氣道通暢，可用霧化吸入或用1/3~1/2張鹽水，凡是氣道分泌物增多，黏稠分泌物的自然清除機能障礙，尤其是氣管插管及切開的病人可用黏痰溶解藥(如氨溴索)噴霧吸入。但嚴重氣道阻塞時氣霧劑很難進入肺內，不易奏效，應先靜脈用解痙藥，當支氣管痙攣緩解後再使用霧化。

(二)抗生素

CRF常見誘因是感染，-些非感染因素誘發的呼吸衰竭也容易繼發感染，感染是CRF死亡的獨立危險因素，主要是耐藥菌、真菌造成混合感染、二重感染，原則是高效抗生素聯合、足量給藥。在獲得病原菌和藥敏試驗前，根據具體情況，如感染的嚴重程度，感染的環境，病人的基礎疾病，藥物在體內的分佈特點及其毒性等臨床資料,綜合分析後經驗性用藥，待病原菌和藥敏結果後再調整用藥。

(三)支氣管解痙劑

CRF多有呼吸肌疲勞、支氣管痙攣.呼氣氣流受限、用力吸氣量下降，故需用支氣管解痙劑。1. β2受體興奮劑 透過作用於呼吸道的β2受體，啟用腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷(cAMP)含量增加，遊離Ca2減少，從而鬆弛支氣管平滑肌，迅速擴張支氣管。常用的短效劑有沙丁胺醇、特布他林，現有長效β2受體興奮劑福莫特羅、沙美特羅及丙卡特羅等，除作用時間長外還具有一定的抗氣道炎症和增強黏液-纖毛運輸功能的作用。方法是首選吸入法，也可口服及靜脈給藥，強調足量使用。人體受體數目隨年齡增大而減少，60歲時僅為20歲的一半，故年齡大，用量增加。但應注意同時帶來的副作用。

2.膽鹼能受體拮抗劑該藥阻斷節後迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而起舒張支氣管和減少痰液分泌的作用，與B2受體興奮劑聯合吸入起協同作用。常用有異丙託溴銨氣霧劑，近來有泰烏託品(噻託溴銨)作用更強，作用時間長，副作用小。

3.茶鹼類該藥能抑制磷酸:酯酶，提高平滑肌細胞內的(cAMP),還能拮抗腺苷受體，刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌和心肌的收縮，改普呼吸肌疲勞，增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用，具有確切的擴張支氣管、呼吸興奮及改善心室功能的作用，長效劑可延長給藥時間，減少副作用。

(四)呼吸興奮劑的運用

呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,透過增強呼吸中樞驅動，增加呼吸頻率和湖氣量，排出二氧化碳，但此時氧耗量和二氧化碳產生最相應增加。常用的有多沙普侖.阿米三嗪，它們僅興奮呼吸中樞而不興奮其他中樞，作用時間長，且抗氣道炎症，副作用小。用呼吸興奮劑應減輕胸廓和氣道的機械負荷，如分泌物的引流，解除支氣管痙拿，消除肺間質水腫，以改善胸肺順應性，反之興奮劑無效。若用呼吸興奮劑後二氧化碳分壓下降10~ 20mmHg,氧分壓無下降，提示可使用呼吸興奮劑，若無反應或血氣指標惡化，應禁止使用。目前隨著呼吸機的普遍運用，呼吸興奮劑已不作常規治療。

(五)腎上腺糖皮質激素

CRF急性加重期根據病因酌情使用激素。激素可增加肺功能改善程度，縮短住院時間。短期使用症狀改善快(甲強龍40~ 60g 靜注6小時1次，連用3天)，CRF急性加重期控制後改為吸入治療，吸入激素治療3~6個月可降低中至重度惡化的次數。

(六)血管擴張劑的使用

該類藥物對緩解肺動脈高壓、改善心功能有積極意義。主要用於肺動脈高壓伴頑固性心衰者，應在有足夠血容量前提下使用，從小劑量開始，使收縮壓和舒張壓下降不超過20%,心率減慢或不變。

1.硝酸鹽類硝酸異山梨酯、硝酸甘油(擴張靜脈，減輕前負荷)，亦可選用硝普鈉(擴張動靜脈)。

2.酚妥拉明為Q-腎上腺能受體阻滯劑。擴張肺小動脈，降低肺楔嵌壓和右室舒張末壓，降低肺血流阻力，同時緩解支氣管痙攣，降低氣道阻力，改善通氣。

3.鈣離子拮抗劑 常用硝苯地平，能解除肺小動脈痙攣，減少支氣管黏膜腺體分泌，改善通氣。常規用量5~10mg,口服，每天3次。研究資料提示，舌下含10~ 20mg可明顯降低肺動脈壓，改善心衰。其他鈣通道阻滯劑對肺心病無明顯血流動力學效應。

4.血管緊張素轉換酶抑制劑 代表藥物卡託普利，有助於緩解肺動脈高壓的血流動力學異常。5.其他近年研究發現前列腺素E,(PGE)及甲苯磺丁脲和一些中藥如川芎嗪、當歸、柴胡等對肺動脈高壓有改善作用。

(七)抗凝治療

CRF因缺氧繼發紅細胞增加，易發生微迴圈障礙，加重組織缺氧。研究提示CRF過程中，內環境促使血小板過度活化，黏附釋放功能加強,釋放多種活性物質及抗凝、纖溶因子的變化，促使機體處於高凝狀態，致區域性血栓形成。因此，適當拮抗血小板活化和治療高凝狀態有利於呼吸衰竭改善。在臥床、紅細胞增加、脫水病人，無論有否栓塞病史，均需考慮使用低分子肝素。病人出現低血壓和(或)高流量吸氧後氧分壓不能升高至60mmHg以上，提示肺栓塞可能，應做有關檢查，一日確診應進行抗凝或溶栓治療。