（一）治療
60%～80%的中漿患者不用任何治療3個月內可自愈，10%～20%患者3～6個月內可自愈，自愈後中心視力可恢復正常。但有些患者反覆多次發作，長年遷延不愈，形成廣泛的色素上皮繼發性改變，甚至出現黃斑下機化膜，導致視力大幅度減退甚至永久性喪失。目前關於中漿的治療措施和時機，還都存在爭議。主要的治療方法有：
1、藥物治療 由於本病確切發病原因不明，目前缺乏針對性的有效藥物治療。大量臨床實踐證明，激素使用後可加重病情，可發生大泡性視網膜脫離，應避免使用。皮質激素致病變加重的機制不明，推測可能是激素使視網膜色素上皮細胞間的封閉小帶鬆解所致，也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應，導致視網膜色素上皮細胞進一步損害和屏障功能破壞而引起。煙酸作為血管擴張劑應用於本病，有可能加重血管滲漏，引起黃斑水腫，延長病程，甚至引起大泡狀視網膜脫離，也不宜使用。
應用乙醯唑胺治療中心性漿液性視網膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間，對最終視力無影響，也不影響疾病的複發率，但需注意藥物的不良反應。其作用機制主要是透過視網膜下間隙酸化，減少靜止電位，增加視網膜黏附性，有助於視網膜下液吸收；或透過抑制視網膜色素上皮的碳酸酐酶，重建視網膜色素上皮極性，促進液體轉運吸收，也可能透過抑制眼組織中-穀氨酸轉肽酶活性，促進細胞黏附、粒細胞趨化和細胞變性，以達到抗炎作用。
2、光凝治療 光凝治療是目前治療中漿較有效、安全且併發症少的方法。可以縮短病程，有助於視力的恢復，但並不能減少或預防復發。
因中漿為一自限性疾病，故鐳射治療應在3～6個月後進行。然而，臨床上一些病例視力雖然恢復了正常，但對比敏感度、後像恢復時間等均不能完全恢復，更有甚者長期存在視物變形。有研究表明，黃斑長期漿液性視網膜脫離，感光細胞外節與RPE細胞微絨毛的正常定向性生理嵌合不能恢復正常，病程越長，這種嵌合越不完善。因此越來越多的學者主張，在條件許可的情況下，中漿應及時進行光凝治療。
鐳射治療中漿的機制在於利用鐳射熱效應破壞失代償的RPE細胞，刺激周圍正常RPE細胞增殖，形成新的脫色素的RPE細胞和新的RPE屏障功能。這種鐳射效應只限於破壞RPE層，癒合期不應有增殖瘢痕形成，所以鐳射能量控制在I～Ⅱ級光斑反應為宜。
光凝的方法及注意點：
（1）可選用綠、黃、橙紅、紅及半導體紅外光。原則上黃斑部光凝不用藍光。光斑大小100～300?m，曝光時間0.1～0.2s，輸出功率0.1～0.4W，輸出功率大小與使用的波長、視網膜脫離的程度及時間、視網膜下積液的成分有關。
（2）FFA顯示有明顯滲漏，滲漏點位於乳頭黃斑束以外，離中心凹外250?m以上者，直接光凝滲漏點即可。而對於中心凹及無血管區的滲漏點，可以採用間接光凝法，即在盤狀視網膜脫離邊緣半周或1周光凝數點或數十點，分1～2排，這種方法較安全，雖不能減少滲漏，但能促進視網膜下液吸收，對縮短病程有一定的幫助。
（3）鐳射光凝後1周左右，神經上皮層漿液性脫離開始消退，殘留的視網膜下液尚需數天乃至3～4周才能被逐漸吸收，因此視力並不立即恢復。
（4）鐳射輸出功率應嚴格控制，若能量過大，會產生鐳射瘢痕，一旦在中心凹區域，術後易出現永久性中心暗點。
光凝治療對大部分中漿有效、簡單、安全，可縮短病程，促進視力恢復，改善症狀，可作為中漿的首選治療。
3、光動力療法 一些慢性或永續性CSC，疾病後期易併發脈絡膜新生血管膜（CNV），對於這部分患者，可考慮行光動力療法。有人對10例CSC引起的CNV進行PDT治療，採用6mg/m2的維替泊芬（vertepomn）靜脈注射，用689nm的鐳射照射，光照劑量為50J/cm2，光斑大小以ICGA結果為指導。隨訪12.6個月後，6例視力提高2行以上，4例視力不變，無視力下降者。所有病例均觀察到原本擴張的脈絡膜毛細血管變小，滲漏減少，因此認為PDT對CSC引起的CNV是一種安全有效的方法。Mehryar Taban等也做了類似的研究，術後OCT結果顯示滲漏停止，視網膜下液明顯吸收，漿液性脫離逐漸好轉。
4、手術治療 絕大部分的CSC經過休息、適當的藥物治療或光凝得以痊癒，但並不是所有患者均能自愈，亦不是都適合光凝治療。有些患者滲漏點位於中心凹，病程長，反覆發作，遷延不愈，而長時間的神經上皮層脫離（視網膜脫離）必然會導致感光細胞凋亡，最終視功能受到嚴重損害，這些患者既往沒有好的治療方法。隨著玻璃體視網膜手術的快速發展，其手術適應證不斷擴大，併發症不斷減少，特別是近幾年微創手術的發展，使得以往許多手術禁區得以突破。有人曾對幾例遷延不愈的CSC患者行玻璃體切割術，術後患者黃斑區視網膜下液吸收，視力提高，獲得了較為滿意的療效。該手術的目的在於去除可能存在的玻璃體牽引，促進神經上皮復位，加速視網膜下液的吸收。步驟主要包括玻璃體次全切除、人工製造玻璃體後脫離、切除玻璃體後皮質，然後作視網膜神經上皮層微切口，用小號笛形針排出視網膜下液（也可以不排），術畢SF6或者C2F6氣體眼內填充。為儘可能減少手術創傷，建議採用25G微創系統，以縮短手術時間，儘可能減少白內障、出血、感染、視網膜脫離等手術併發症的發生。同時要嚴格掌握手術適應證，如：①病程長達半年以上，遷延不愈；②大範圍神經上皮脫離；③視力低於0.3；④不適合進行光凝；⑤充分理解並能承受手術風險的患者，可考慮手術治療。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變是一種古老的疾病，現代各種新技術新療法如FFA、ICGA、OCT、鐳射、手術等的出現，不僅使人們對其病機的理解前進了一大步，也使其診斷和治療獲得了突破性的進展。隨著生活質量的提高，人們對視覺質量的要求越來越高，對中漿的治療也提出了新的要求。眼科醫生和中漿患者們都不再滿足於單純視敏度的提高，如何最大限度的恢復患者的視功能，包括對比敏感度、像差、立體覺等，將是我們不懈努力的方向。
（二）預後
中漿屬於自限性疾病，3～6個月內不使用任何治療大部分可自愈。多次復發、病程長的病例可有輕、中度視力減退、視物變形不消退，視功能不能完全恢復正常。
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（一）治療
60%～80%的中漿患者不用任何治療3個月內可自愈，10%～20%患者3～6個月內可自愈，自愈後中心視力可恢復正常。但有些患者反覆多次發作，長年遷延不愈，形成廣泛的色素上皮繼發性改變，甚至出現黃斑下機化膜，導致視力大幅度減退甚至永久性喪失。目前關於中漿的治療措施和時機，還都存在爭議。主要的治療方法有：
1、藥物治療 由於本病確切發病原因不明，目前缺乏針對性的有效藥物治療。大量臨床實踐證明，激素使用後可加重病情，可發生大泡性視網膜脫離，應避免使用。皮質激素致病變加重的機制不明，推測可能是激素使視網膜色素上皮細胞間的封閉小帶鬆解所致，也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應，導致視網膜色素上皮細胞進一步損害和屏障功能破壞而引起。煙酸作為血管擴張劑應用於本病，有可能加重血管滲漏，引起黃斑水腫，延長病程，甚至引起大泡狀視網膜脫離，也不宜使用。
應用乙醯唑胺治療中心性漿液性視網膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間，對最終視力無影響，也不影響疾病的複發率，但需注意藥物的不良反應。其作用機制主要是透過視網膜下間隙酸化，減少靜止電位，增加視網膜黏附性，有助於視網膜下液吸收；或透過抑制視網膜色素上皮的碳酸酐酶，重建視網膜色素上皮極性，促進液體轉運吸收，也可能透過抑制眼組織中-穀氨酸轉肽酶活性，促進細胞黏附、粒細胞趨化和細胞變性，以達到抗炎作用。
2、光凝治療 光凝治療是目前治療中漿較有效、安全且併發症少的方法。可以縮短病程，有助於視力的恢復，但並不能減少或預防復發。
因中漿為一自限性疾病，故鐳射治療應在3～6個月後進行。然而，臨床上一些病例視力雖然恢復了正常，但對比敏感度、後像恢復時間等均不能完全恢復，更有甚者長期存在視物變形。有研究表明，黃斑長期漿液性視網膜脫離，感光細胞外節與RPE細胞微絨毛的正常定向性生理嵌合不能恢復正常，病程越長，這種嵌合越不完善。因此越來越多的學者主張，在條件許可的情況下，中漿應及時進行光凝治療。
鐳射治療中漿的機制在於利用鐳射熱效應破壞失代償的RPE細胞，刺激周圍正常RPE細胞增殖，形成新的脫色素的RPE細胞和新的RPE屏障功能。這種鐳射效應只限於破壞RPE層，癒合期不應有增殖瘢痕形成，所以鐳射能量控制在I～Ⅱ級光斑反應為宜。
光凝的方法及注意點：
（1）可選用綠、黃、橙紅、紅及半導體紅外光。原則上黃斑部光凝不用藍光。光斑大小100～300?m，曝光時間0.1～0.2s，輸出功率0.1～0.4W，輸出功率大小與使用的波長、視網膜脫離的程度及時間、視網膜下積液的成分有關。
（2）FFA顯示有明顯滲漏，滲漏點位於乳頭黃斑束以外，離中心凹外250?m以上者，直接光凝滲漏點即可。而對於中心凹及無血管區的滲漏點，可以採用間接光凝法，即在盤狀視網膜脫離邊緣半周或1周光凝數點或數十點，分1～2排，這種方法較安全，雖不能減少滲漏，但能促進視網膜下液吸收，對縮短病程有一定的幫助。
（3）鐳射光凝後1周左右，神經上皮層漿液性脫離開始消退，殘留的視網膜下液尚需數天乃至3～4周才能被逐漸吸收，因此視力並不立即恢復。
（4）鐳射輸出功率應嚴格控制，若能量過大，會產生鐳射瘢痕，一旦在中心凹區域，術後易出現永久性中心暗點。
光凝治療對大部分中漿有效、簡單、安全，可縮短病程，促進視力恢復，改善症狀，可作為中漿的首選治療。
3、光動力療法 一些慢性或永續性CSC，疾病後期易併發脈絡膜新生血管膜（CNV），對於這部分患者，可考慮行光動力療法。有人對10例CSC引起的CNV進行PDT治療，採用6mg/m2的維替泊芬（vertepomn）靜脈注射，用689nm的鐳射照射，光照劑量為50J/cm2，光斑大小以ICGA結果為指導。隨訪12.6個月後，6例視力提高2行以上，4例視力不變，無視力下降者。所有病例均觀察到原本擴張的脈絡膜毛細血管變小，滲漏減少，因此認為PDT對CSC引起的CNV是一種安全有效的方法。Mehryar Taban等也做了類似的研究，術後OCT結果顯示滲漏停止，視網膜下液明顯吸收，漿液性脫離逐漸好轉。
4、手術治療 絕大部分的CSC經過休息、適當的藥物治療或光凝得以痊癒，但並不是所有患者均能自愈，亦不是都適合光凝治療。有些患者滲漏點位於中心凹，病程長，反覆發作，遷延不愈，而長時間的神經上皮層脫離（視網膜脫離）必然會導致感光細胞凋亡，最終視功能受到嚴重損害，這些患者既往沒有好的治療方法。隨著玻璃體視網膜手術的快速發展，其手術適應證不斷擴大，併發症不斷減少，特別是近幾年微創手術的發展，使得以往許多手術禁區得以突破。有人曾對幾例遷延不愈的CSC患者行玻璃體切割術，術後患者黃斑區視網膜下液吸收，視力提高，獲得了較為滿意的療效。該手術的目的在於去除可能存在的玻璃體牽引，促進神經上皮復位，加速視網膜下液的吸收。步驟主要包括玻璃體次全切除、人工製造玻璃體後脫離、切除玻璃體後皮質，然後作視網膜神經上皮層微切口，用小號笛形針排出視網膜下液（也可以不排），術畢SF6或者C2F6氣體眼內填充。為儘可能減少手術創傷，建議採用25G微創系統，以縮短手術時間，儘可能減少白內障、出血、感染、視網膜脫離等手術併發症的發生。同時要嚴格掌握手術適應證，如：①病程長達半年以上，遷延不愈；②大範圍神經上皮脫離；③視力低於0.3；④不適合進行光凝；⑤充分理解並能承受手術風險的患者，可考慮手術治療。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變是一種古老的疾病，現代各種新技術新療法如FFA、ICGA、OCT、鐳射、手術等的出現，不僅使人們對其病機的理解前進了一大步，也使其診斷和治療獲得了突破性的進展。隨著生活質量的提高，人們對視覺質量的要求越來越高，對中漿的治療也提出了新的要求。眼科醫生和中漿患者們都不再滿足於單純視敏度的提高，如何最大限度的恢復患者的視功能，包括對比敏感度、像差、立體覺等，將是我們不懈努力的方向。
（二）預後
中漿屬於自限性疾病，3～6個月內不使用任何治療大部分可自愈。多次復發、病程長的病例可有輕、中度視力減退、視物變形不消退，視功能不能完全恢復正常。
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