首先了解什麼是痛風，以便於理解。

痛風是一種代謝性的疾病，目前認為與嘌呤代謝紊亂及尿酸排洩減少有關，尿酸排洩減少，機體又在不斷地攝入、產生，導致血尿酸升高，長期血尿酸維持在較高的水平，導致尿酸結晶沉積在關節內，沉積的結晶可以導致關節內和關節周圍出現炎症發作，伴有紅、腫、熱、痛。痛風可併發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，關節破壞一般是與痛風石行成有關，長期痛風還容易併發心腦血管的疾病。

痛風有什麼表現？

痛風有四個時期：1.無症狀的高尿酸血癥，2.急性痛風關節炎，3.發作間期，4.慢性痛風關節炎、腎功能損害。

痛風導致關節疼痛，顧名思義，一般指急性痛風關節炎，它是以疼痛性的關節炎為特徵，關節表現為紅、腫、熱、痛，大部分的人是腳的大腳趾上最容易發生，再向上一點的跗骨關節以及膝關節、踝關節等全身的關節都可發生。痛風的發作可輕可重，痛風患者是這樣描述痛風發作，像火燒一樣，撕裂感，輕者可以正常的活動，重者穿鞋都有困難，活動障礙，痛不欲生。

痛風發作，一般與攝入的嘌呤有關，導致體內的血尿酸升高，引發痛風。但是，口服一些降嘌呤、促進尿酸排洩的藥物，導致體內的血尿酸下降過快，尿酸晶石溶解，一樣可以誘發痛風的發作。

回到題目，痛風患者吃藥後腳跟痛，後腳跟俗稱腳踝，又名踝關節，上述李醫生已經講了踝關節也是痛風的好發部位，可能是血尿酸下降後引起痛風發作，或是剛好某些因素誘發痛風加重。這是可用秋水仙鹼治療急性痛風的發作，但是需要注意藥物導致的肝腎功能損害，可以用西樂葆抑制炎症，或外用扶他林，達到止痛效果。如果還是治療效果差，可以按醫生的醫囑口服一些激素。痛風治療，李醫生建議，應該去醫院接受醫生的全程治療，避免濫用藥物，損害自身健康。

隨著我們生活水平的提高，痛風的發病率也是在逐年增加。為了便於理解題主的問題及其辦法，我總結如下知識點：

1.什麼是痛風？

是由尿酸鹽沉積於骨關節、腎臟和皮下等部位，引發的急、慢性炎症和組織損傷，主要和體內高尿酸直接相關，好發於40歲以上的男性，女性在更年期後發病，常有家族遺傳史，患者常伴有肥胖、高血壓、糖尿病、冠心病等，和胰島素抵抗關係密切；

2.痛風有哪幾期？

主要有三期，即急性關節炎期、間歇期、慢性炎症期；

3.痛風容易累及哪些關節？

最常見的是第一蹠趾關節，其次是拇趾，其餘依次是踝、膝、腕、指、肘關節等；

4.為何後腳跟疼？

我們俗語說的後腳跟就是指腳踝部，透過上述結論，我們知道痛風容易累及腳踝，造成疼痛；

5.痛風病人應該注意什麼？

禁忌高嘌呤食物：如動物性內臟、海鮮、鯉魚、火鍋、酒類、沙丁魚、鷓鴣、酵母等；限制菠菜、蘑菇、黃豆、扁豆、豌豆等的攝入；控制飲食：應低鹽低脂低糖飲食，每天食鹽攝入量＜6g，不吃油炸或油煎等油膩性食物，不吃甜食、糖果等；保證充足的飲水：身體允許的情況下，應該保證每天攝入2500的水，首選開水，但是也要注意補充電解質；保持合適體重：因為人體單位體積產生的尿酸不變，如果變胖則體積增加，可造成尿酸升高，不利於恢復；不熬夜：熬夜可引起內分泌紊亂，影響血糖、血脂等的變化，不利於尿酸排洩；可增加鹼性食物的攝入：如牛奶、雞蛋、馬鈴薯、柑橘等，可使病人尿液呈鹼性，增加尿酸的溶解性，促進其排洩；痛風急性期應臥床休息：因為急性期關節損傷，運動可加重病情；適當運動：運動有助於控制體重、保持良好的狀態，應該選擇有氧運動，比如散步、騎車、體操、打太極等，不可劇烈運動，因為劇烈運動增加體內乳酸含量，乳酸可競爭性抑制尿酸的排洩；保持良好的心態：有利於維持體內血糖、血脂的穩定，可降低痛風的發生率。以上是我對該問題的解答，若覺得寫的還可以，就賞個讚唄……

根據題目分析，應該是痛風患者，在間歇期服用降尿酸藥物後，出現痛風急性發作。

痛風病人的臨床表現，主要有急性痛風性關節炎。常常突發某一個關節疼痛，腫脹，局部發熱，活動受限。而且那一個疼痛，如刀割，如咬噬，比女性生孩子還要厲害。往往一到二天內痛到高峰，此後慢慢減輕，一週內自行緩解。這時候我們叫：痛風急性發作期，或者叫：痛風急性關節炎期。當急性關節炎緩解以後，就進入痛風的間歇期。

另外的臨床表現就是痛風石形成；慢性關節炎；慢性腎損害，也叫痛風性腎病或者尿酸性腎病。

最後導致全身許多部位形成痛風石；持續關節疼痛，腫脹，畸形，關節功能損害；慢性腎衰竭，尿毒症等等。

因為痛風本身是嘌呤代謝紊亂引起的，表現為高尿酸血癥的一組代謝性疾病。

我們在長期的臨床工作當中，發現了許多高尿酸血癥的病人，或者痛風緩解期的病人，服用降尿酸藥物後，突發痛風發作。

痛風病人的根本原因就是高尿酸血癥。臨床上，有不少痛風病人，一旦出現痛風急性發作，立即要求醫生予以止痛治療。但疼痛緩解以後又不注意降血尿酸治療。有些患者毫無原則的忌醫諱藥，以致病情反覆發作，逐漸加重。還有就是，本來沒有疼痛，吃了降尿酸藥物後疼痛急性發作。

種種這些原因，導致高尿酸血癥的病人；痛風的病人堅持服用降尿酸藥物情況，打下大大的折扣。

確實，在痛風發作的間歇期，甚至沒有發作過痛風的高尿酸血癥病人。由於降尿酸治療過程中，突然變化的血尿酸濃度，可能引起痛風急性期發作。

主要原因是，使用降尿酸藥物後，血尿酸濃度下降，沉積在骨關節的尿酸結晶開始融化、崩解。使關節周圍的理化環境產生變化，從而導致急性關節炎的發作。

另外，有人認為，降低血尿酸的過程越快，血液裡的尿酸和骨關節裡的尿酸落差就越大，如果患者的血尿酸濃度在短時間內突然下降很多。這時骨關節裡的尿酸濃度還很高，而血液中的尿酸已經很低，骨關節釋放尿酸的速度就更快。這個快速的釋放過程使患者出現疼痛，並誘發或加重痛風性關節炎急性期。

所以，降尿酸治療中出現痛風發作，不是因為病情加重，或者治療無效。而是由於降尿酸過快，導致血尿酸濃度波動過大所引起。

根據許多年的臨床經驗，幾乎所有的強降尿酸藥物都有可能引起痛風發作。往往這時候我們是要求病人臥床休息，合併使用藥物止痛治療。

為了預防、避免在使用降尿酸藥物過程中，發生痛風急性發作，我們常常是藥物量從小劑量開始，逐漸增加到正常劑量；要求病人開始用藥的早期，臥床休息；必要時備用止痛藥物，比如秋水仙鹼，比如非甾體抗炎藥，比如激素等等。

同時，降尿酸藥物治療應長期使用。在長期使用降尿酸藥物過程中，需要監測血象、肝腎功能及血尿酸，並根據尿酸水平調整劑量。

而且，病人在服藥期間，需要多喝水，多排尿。保持每天尿量在2000ml左右，以利尿酸排出。

另外，在治療痛風急性發作時，我們常常是首先以止痛治療，同時配一點碳酸氫鈉以鹼化尿液，當疼痛完全緩解以後再考慮予以較強的降尿酸藥物。否則，過快速度降低血尿酸的濃度，會使骨關節內痛風石溶解形成的晶體，加重關節的炎症，甚至引起轉移性痛風。