病情分析：成人呼吸窘迫綜合徵（adult respiratory distress syndrome ）是患者原心肺功能正常，如嚴重創傷、燒傷、休克、感染、大手術等過程中繼發的一種以進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特徵的急性呼吸衰竭。英文簡稱ARDS。病情複雜，預後不佳，病死率高達50％。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同。指導意見：預防呼吸窘迫綜合症最好的方法就是積極治療原發病。，1.對高危患者應加強監護警惕本病的發生2.密切觀察病情變化及時糾正呼吸迴圈衰竭3.應積極配合治療原發病因，對高危的患者應嚴密觀察，加強監護，一但發現呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現，在治療原發開門見山時，應早期給予呼吸支援和其它有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發展和重要臟器損傷。 病情分析： 您好，很高興為您解答。急性呼吸窘迫綜合徵的發病原因，在許多情況下，創傷者可發生呼吸損害。多發性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創傷後意識昏迷者，由於血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創傷者發生的急性呼吸衰竭，越來越被注意;如大量輸血及輸液過多，骨折後的脂肪栓塞，以及創傷後感染，都是造成呼吸窘迫綜合徵的熟知原因。指導意見：臨床表現有：除與有關相應的的發病徵象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸系統症狀。隨後呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體徵無異常發現，或可聽到吸氣時細小溼囉音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液。由於明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現呼吸性鹼中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳瀦留，產生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現多器官衰竭。病情分析：多種急性致病原因可以導致肺等器官的損害，嚴重時可以引起急性肺損傷即ALI，而急性呼吸窘迫綜合徵ARDS是嚴重的ALI。其病理特徵是由於肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。指導意見：其臨床表現是呼吸頻數和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥。其治療措施包括1、積極治療原發病2、氧療3、機械通氣4、調節機體液體平衡 病情分析：急性呼吸窘迫綜合徵（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管瀰漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特徵的急性呼吸衰竭綜合徵。ARDS是急性肺損傷發展到後期的典型表現。該病起病急驟，發展迅猛，預後極差，死亡率高達50％以上 由於肺泡-毛細血管膜的損傷及炎症介質的作用使肺泡上皮和毛細血管內皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質生成減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質，使肺泡表面張力增高，肺的順應性降低，形成肺不張。 肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎症介質引起的支氣管痙攣可導致肺內分流；肺內DIC及炎症介質引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。 肺彌散功能障礙、肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致Ⅰ型呼吸衰竭。病情嚴重者，由於肺部病變廣泛，肺總通氣量減少,可發生Ⅱ型呼吸衰竭。 指導意見： ARDS治療的關鍵在於原發病及其病因，如處理好創傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎症反應進一步對肺的損作； 更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎疾病的寶貴時間。 在呼吸支援治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發感染和氧中毒等併發症的發生。根據肺損傷的發病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。 （一）呼吸支援治療 1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可採用經面罩持續氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應對患者採用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。 2.人工氣道機械通氣 （二）維持適宜的血容量 創傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。在保證血容量、穩定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。 為促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液（三）腎上腺皮質激素的應用 它有保護毛細血管內皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓； 穩定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命； 保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質；具抗炎和促使肺間質液吸收； 緩解支氣管痙攣；抑制後期肺纖維化作用。目前認為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應用激素。 地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴重呼吸道感染忌用激素。 （四）糾正酸鹼和電解質紊亂 與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預防。 （五）營養支援 ARDS患者處於高代謝狀態，應及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質。應儘早給予強有力的營養支援，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。 （六）其他治療探索 1.肺表面活性物質替代療法 目前國內外有自然提取和人工製劑的表面活性物質，治療嬰兒呼吸窘迫綜合徵有較好效果，外源性表面活性物質在ARDS僅暫時使PaO2升高。 2.吸NO NO即血管內皮細胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學作用和可能的臨床應用前景已有廣泛研究。 3.氧自由基清除劑、抗氧化劑以及免疫治療 根據ARDS發病機制，針對發病主要環節，研究相應的藥物給予干預，減輕肺和其它臟器損害，是目前研究熱點之一。 過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷； 尿酸可抑制O2、OH的產生和PMNs呼吸暴發；維生素E具有一定抗氧化劑效能，但會增加醫院內感染的危險。 脂氧化酶和環氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMNs結合，防止PMNs在肺內聚集。 免疫治療是透過中和致病因子，對抗炎性介質和抑制效應細胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。 醫生詢問：具體治療要根據患者的病因具體症狀對症對因治療 祝早日康復
病情分析：成人呼吸窘迫綜合徵（adult respiratory distress syndrome ）是患者原心肺功能正常，如嚴重創傷、燒傷、休克、感染、大手術等過程中繼發的一種以進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特徵的急性呼吸衰竭。英文簡稱ARDS。病情複雜，預後不佳，病死率高達50％。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同。指導意見：預防呼吸窘迫綜合症最好的方法就是積極治療原發病。，1.對高危患者應加強監護警惕本病的發生2.密切觀察病情變化及時糾正呼吸迴圈衰竭3.應積極配合治療原發病因，對高危的患者應嚴密觀察，加強監護，一但發現呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現，在治療原發開門見山時，應早期給予呼吸支援和其它有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發展和重要臟器損傷。 病情分析： 您好，很高興為您解答。急性呼吸窘迫綜合徵的發病原因，在許多情況下，創傷者可發生呼吸損害。多發性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創傷後意識昏迷者，由於血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創傷者發生的急性呼吸衰竭，越來越被注意;如大量輸血及輸液過多，骨折後的脂肪栓塞，以及創傷後感染，都是造成呼吸窘迫綜合徵的熟知原因。指導意見：臨床表現有：除與有關相應的的發病徵象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸系統症狀。隨後呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體徵無異常發現，或可聽到吸氣時細小溼囉音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液。由於明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現呼吸性鹼中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳瀦留，產生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現多器官衰竭。病情分析：多種急性致病原因可以導致肺等器官的損害，嚴重時可以引起急性肺損傷即ALI，而急性呼吸窘迫綜合徵ARDS是嚴重的ALI。其病理特徵是由於肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。指導意見：其臨床表現是呼吸頻數和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥。其治療措施包括1、積極治療原發病2、氧療3、機械通氣4、調節機體液體平衡 病情分析：急性呼吸窘迫綜合徵（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管瀰漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特徵的急性呼吸衰竭綜合徵。ARDS是急性肺損傷發展到後期的典型表現。該病起病急驟，發展迅猛，預後極差，死亡率高達50％以上 由於肺泡-毛細血管膜的損傷及炎症介質的作用使肺泡上皮和毛細血管內皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質生成減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質，使肺泡表面張力增高，肺的順應性降低，形成肺不張。 肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎症介質引起的支氣管痙攣可導致肺內分流；肺內DIC及炎症介質引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。 肺彌散功能障礙、肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致Ⅰ型呼吸衰竭。病情嚴重者，由於肺部病變廣泛，肺總通氣量減少,可發生Ⅱ型呼吸衰竭。 指導意見： ARDS治療的關鍵在於原發病及其病因，如處理好創傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎症反應進一步對肺的損作； 更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎疾病的寶貴時間。 在呼吸支援治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發感染和氧中毒等併發症的發生。根據肺損傷的發病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。 （一）呼吸支援治療 1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可採用經面罩持續氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應對患者採用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。 2.人工氣道機械通氣 （二）維持適宜的血容量 創傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。在保證血容量、穩定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。 為促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液（三）腎上腺皮質激素的應用 它有保護毛細血管內皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓； 穩定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命； 保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質；具抗炎和促使肺間質液吸收； 緩解支氣管痙攣；抑制後期肺纖維化作用。目前認為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應用激素。 地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴重呼吸道感染忌用激素。 （四）糾正酸鹼和電解質紊亂 與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預防。 （五）營養支援 ARDS患者處於高代謝狀態，應及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質。應儘早給予強有力的營養支援，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。 （六）其他治療探索 1.肺表面活性物質替代療法 目前國內外有自然提取和人工製劑的表面活性物質，治療嬰兒呼吸窘迫綜合徵有較好效果，外源性表面活性物質在ARDS僅暫時使PaO2升高。 2.吸NO NO即血管內皮細胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學作用和可能的臨床應用前景已有廣泛研究。 3.氧自由基清除劑、抗氧化劑以及免疫治療 根據ARDS發病機制，針對發病主要環節，研究相應的藥物給予干預，減輕肺和其它臟器損害，是目前研究熱點之一。 過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷； 尿酸可抑制O2、OH的產生和PMNs呼吸暴發；維生素E具有一定抗氧化劑效能，但會增加醫院內感染的危險。 脂氧化酶和環氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMNs結合，防止PMNs在肺內聚集。 免疫治療是透過中和致病因子，對抗炎性介質和抑制效應細胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。 醫生詢問：具體治療要根據患者的病因具體症狀對症對因治療 祝早日康復