co，又叫一氧化碳，一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

人吸入過多的一氧化碳會中毒，主要為缺氧，中毒症狀分以下幾種：

輕度中毒：頭痛、無力、眩暈、勞動時 呼吸困難。

中度中毒：口唇呈櫻桃紅色，可有噁心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷。

重者中毒：呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢面板可出現水皰和紅腫，主要是由於自主神經營養障礙所致。

長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸等。

是一氧化碳嗎？人體的生命活動離不開氧氣，氧氣透過呼吸進入肺部，然後透過血液裡的血紅蛋白運輸到人體各個耗癢器官。如果一氧化碳濃度過高則血紅蛋白會選擇運輸一氧化碳，人如果缺氧可想而知後果如何！

一氧化碳最基礎的反應為c+o2—（燃燒不充分）co（燒火就是這個原理）

CO，化學名稱一氧化碳。是無色、無臭、無味的氣體，故易於忽略而致中毒。一氧化碳中毒的原因是因為一氧化碳進入人體之後會和血液中的血紅蛋白結合，進而排擠血紅蛋白與氧氣的結合，從而出現缺氧，這就是一氧中毒。常見於家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。一氧化碳中毒症狀表現在以下幾個方面：

一是輕度中毒。患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、噁心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。 一氧化碳中毒

二是中度中毒。除上述症狀加重外，口唇、指甲、面板粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高後降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。症狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無併發症和後遺症。

三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最後因呼吸麻痺而死亡。經搶救存活者可有嚴重合並症及後遺症。

一氧化碳的後遺症。

中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痺、偏癱、偏盲、失語、吞嚥困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。

主要危害

一氧化碳（CO）是 一種對血液，與神經系統毒性很強的汙染物.，空氣中的一氧化碳（CO），透過呼吸系統，進入人體血液內，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合，形成可逆性的結合物。一氧化碳與血紅蛋白的結合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（HbO2）的解析與釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。

正常情況下，經過呼吸系統進入血液的氧，將與血紅蛋白（Hb）結合，形成氧合血紅蛋白（HbO2）被輸送到機體的各個器官與組織，參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高，很多的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優先與血紅蛋白（Hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百～3百倍。碳氧血紅蛋白（HbCO）的解離速度，只是氧血紅蛋白（HbO2)的1/36百。 一氧化碳中毒事件一氧化碳對機體的危害程度，主要取決於空氣中的一氧化碳 的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（HbCO）的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關係，中毒的嚴重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白（HbCO）含量有直接關係. 此外，機體內 的血紅蛋白（Hb）的代謝過程，也能產生 一氧化碳，形成內源性的碳氧血紅蛋白（HbCO）。正常機體內，一般碳氧血紅蛋白（HbCO）只佔0.4～1.0%，貧血患者則會更高 一些。

心臟與大腦是 與人的生命最密切 的組織與器官，心臟與大腦對機體供氧不足 的反應特別敏感. 因此，一氧化碳中毒導致 的機體組織缺氧，對心臟與大腦的影響最為顯著後，人體血液內的碳氧血紅蛋白（HbCO）可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例比如，行動遲緩，意識不清. 比如果 一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內 的碳氧血紅蛋白（HbCO）可達到5%左右，可導致視覺與聽力障礙；當血液內 的碳氧血紅蛋白（HbCO）達到10%以上時，機體將出現嚴重的中毒症狀，例比如，頭痛、眩暈、噁心、胸悶、乏力、意識模糊等。

一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重 的傷害。 當碳氧血紅蛋白（HbCO）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；HbCO達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧 的數量減少，導致某些組織細胞內 的氧化酶系統活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化症， 動脈硬化症患者，更容易出現一氧化碳中毒2.5%，甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白（HbCO），就可能使心絞痛患者的發作時間大大縮短。

由於一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應，即使[在]停止吸入高濃度的一氧化碳後，[在]數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力。 一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重，常常導致腦組織軟化、壞死。

：一氧化碳進入人體之後會和血液中的血紅蛋白結合，進而使血紅蛋白不能與氧氣結合，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易於忽略而致中毒。常見於家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。

意見建議：一氧化碳中毒症狀表現在以下幾個方面：　　一是輕度中毒。患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、噁心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。　　二是中度中毒。除上述症狀加重外，口唇、指甲、面板粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高後降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。症狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無併發症和後遺症。　　三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最後因呼吸麻痺而死亡。經搶救存活者可有嚴重合並症及後遺症。　　一氧化碳的後遺症。　　中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痺、偏癱、偏盲、失語、吞嚥困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。

這個問題很重要，記住是致死的，但需要特定的環境，所以工作生活中要注意安全，用火用氣等易燃易爆類一定要有安全意識，安全常識，甚至是專業人士才能操作，並按照國家標準妥善處理。

一氧化碳是一種無色無味氣體，碳在不完全燃燒的情況下會產生一氧化碳，一氧化碳進入人體後，會與人體內的血紅蛋白結合，使血紅蛋白失去輸送氧氣的能力，從而導致人缺氧窒息，重者死亡，輕者腦損傷！

因此，用煤取暖的地方要謹防一氧化碳中毒，一旦發現中毒，要立即把病人轉移到通風處，讓其呼吸新鮮空氣，並給病人喝葡萄糖水，嚴重的迅速送往醫院！