我們都知道血小板有黏附和聚集作用，能夠使血液凝固。但是血液凝固並不只是血小板的功勞，所以血液抗凝和抗血小板聚集是兩個概念，下面我簡單說說。

出血或血栓形成見於血液凝固系統和多種抗凝機制包括纖維蛋白溶解系統動態平衡失調，以及血小板功能紊亂。當血液凝固系統或血小板功能降低時，就會發生出血。反之，就會形成血栓甚至瀰漫性凝血。因此，藥物透過改變促凝系統或抗凝系統的反應建立新的平衡，保持血液在脈管系統中的流動性。

抗凝血藥、抗血小板藥和溶栓藥在防治血栓栓塞症和毒理方面具有相互協同作用，但也各有其特點。

抗凝血藥肝素既有抗凝作用又有抗血栓作用。

抗血小板藥物阿司匹林不能抗凝但可抗栓。

溶栓藥可以快速溶解血凝塊或血栓，但不能代替抗凝藥和抗血小板藥。

三類藥物的不良反應都是引起出血。

血液凝固是在一系列凝血因子的作用下實現的，包括凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ等等。

抗凝血藥是透過干擾凝血因子的作用，阻止血液凝固，主要用於血栓栓塞性疾病的預防和治療。臨床上常用的有肝素、香豆素類藥物。

舉個簡單的例子，為什麼我們體檢時抽血，血液在管子裡沒有凝固呢？這個管子其實是經過肝素處理的，肝素是有抗凝血作用的，所以不會凝固，而針頭刺的地方會自己凝血。

血小板具有黏附、聚集與分泌功能。啟用的血小板參與止血、血栓形成和動脈粥樣硬化的形成。抗血小板藥又稱血小板抑制藥，主要透過抑制血小板代謝、干預ADP的誘導作用、抑制凝血酶等藥物作用靶點產生作用。

臨床上常用的藥物有阿司匹林、利多格雷、噻氯匹定等，主要是預防血栓性疾病。

1.止血過程舉例

2.血液抗凝和抗血小板聚集的區別

3.血液抗凝和抗血小板聚集藥物的分別在什麼情況下使用呢？

血小板聚集和凝血是兩個不同的過程，在止血和血栓形成中也起著不同的作用。血小板聚集和凝血都是生理性止血和異常血栓形成過程中重要的步驟，且兩者相互影響、相互促進，不可分割，但又相互獨立。

就拿我們人體正常止血的過程來舉例，這個止血一般是分為3個步驟。

如果人體出現出血的情況，首選我們的血管會收縮，以減少區域性的血流。

其次呢，血小板從沿血流快速移動的狀態轉變為沿受損內皮表面滾動，並在此過程中啟用，血小板團結一致粘附於受損血管並在區域性聚集，堵住出血的破口。

再次呢，血液中平時已非活法形式存在的安安靜靜的凝血因子，收到血管破損的訊號就立刻反應。經過一系列酶促反應後，可溶性纖維蛋白原轉變為不溶性纖維蛋白，交織形成纖維蛋白網路，網羅血細胞和其他血液成分形成血凝塊。

抗血小板聚集主要干預血小板啟用過程中的一些環節，包括粘附、釋放、聚集，可有效地預防動脈血栓。

而血液抗凝呢，使用抗凝藥物後透過影響凝血過程的不同環節，抑制凝血酶的生成和活性，減少凝血酶作用的底物來達到抗凝血目的，又或者是敢讓凝血因子，阻止血液凝固。

心房形成的血栓主要以凝血過程為主，血液在心房內淤阻，容易堵住其他血管造成栓塞，抗凝藥主要針對的就是這種型別的血栓。比如華法林、達比加群等。

動脈系統引起的血栓通常是以血小板活化聚集為主，抗血小板藥可一直血小板聚集，從而抑制血栓的形成，是防治動脈血栓性疾病的重要藥物，比如我們常常用到的阿司匹林藥物。

“抗凝，可以顯著降低腦卒中風險……”，“抗板，可以有效預防心血管事件的發生……”這些話似乎已經耳熟能詳。雖是事實，但我們不免還會產生疑問：“抗凝”與“抗板”到底一樣否？

是否一樣，得讓我們先來說說人體正常的止血過程。人生在世，難免遇到小病小災、磕磕碰碰，而止血的作用至關重要。正常情況下的止血有3個步驟，它們之間相互關聯，相互促進，不能分割。

首先，血管受損後，發生收縮而減少區域性血流的產生。接著，血液成份中的血小板被啟用，它們成群結隊、爭先恐後地聚集到血管破損處，以自己的身軀堵住“決堤口”。同時，它們還發出求救訊號，召集來更多的同伴--凝血因子來幫忙。凝血因子的大家族中，共有14種成員，多以羅馬數字編號待命，像特工一樣聯絡緊密，在上級被啟用後，就會像瀑布一樣一級一級向下發令並激活，活化的數量被成百上千倍的增加，凝血效果不斷放大，形成生理性的凝血，這個過程形象地被稱為“凝血瀑布”。最終，纖維蛋白原（Ⅰ因子）活化，形成纖維蛋白網，網住血小板、紅細胞等成份，形成牢固的血栓。這種人體正常的止血過程，時間和部位都恰到好處；否則，就會帶來麻煩。比如，動脈粥樣硬化斑塊破裂後形成的傷口，在血管裡形成血栓，堵塞血管，導致心肌梗死、腦梗死。

那麼，“抗凝”是怎麼回事呢？房顫患者心房失去正常有規律地收縮，血液在心房內瘀滯，裡面的各種止血成份就容易沉積和啟用，從而形成血栓。這些血栓往往不牢固，一旦脫落，就會堵住血管造成栓塞。抗凝治療主要針對的是這種型別的血栓--靜脈血栓（主要由纖維蛋白和一些被網羅的血細胞組成）。我們所說的抗凝藥物，就是預防或治療這些疾病的有效手段。

常用的抗凝藥物，包括注射用抗凝藥，如肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉等；口服抗凝藥，如華法林、達比加群酯、利伐沙班等。其中，華法林可以抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子，在國際標準化比值（INR）達標前會用到抑制Ⅹ因子的低分子肝素過度，新型口服抗凝藥達比加群酯和利伐沙班分別是Ⅱ因子、Ⅹ因子抑制劑。這些抗凝藥主要作用於凝血因子（而不是血小板），且是抑制凝血的過程，這就是抗凝與抗血小板治療的不同之處。

下面，我們再來了解抗板（抗血小板）治療。動脈系統形成的血栓往往以血小板活化聚集為主。抗板就是透過阻止血小板的聚集，抑制動脈血栓形成。全球每年有 1000萬人死於動脈血栓事件( 缺血性卒中、心臟病和外周壞疽) ，血小板動脈血栓是罪魁禍首。抗板在冠心病、腦血栓等動脈血栓性疾病的治療中發揮舉足輕重的作用。而在預防房顫腦卒中的作用表現微弱，遠遠不及抗凝治療。

抗血小板常用藥物：口服藥物：阿司匹林和氯吡格雷，新上市的替格瑞洛、普拉格雷等；注射製劑：替羅非班。

最後，我們還是要面對無情的現實世界，很多人往往會有冠心病合併有房顫發作，或者肺栓塞兼有心肌梗塞等合併症，對於這些複雜病情，醫生就要根據專業的出血與凝血的評分，以及各種實驗室指標來評估如何進行抗凝及抗板聯合治療，來發揮它們各自的優勢，從最大程度上讓患者受益。

綜上所述，現在，對“抗凝、抗板”到底一樣否，大家都有了正確答案了吧？！

感謝審稿專家：廣東省藥學會 南方醫科大學深圳醫院 楊西曉

以上由 廣東省藥學會 南方醫科大學深圳醫院 張麗 提供答案！