你好，不是糖吃多了得糖尿病，是人的內分泌失調，五臟不和陰陽不平衡，糖吃多了對身體不好，吃要有度。我老婆糖尿病，喝靈芝菌絲粉現在血糖空腹5飯後8.3，一天吃一次藥婦科病好了。

吃糖和糖尿病沒一毛錢關係是糖尿病的人是他的胰導壞了排不出去推積在血液裡糖份糖毒從身體排不出去日積月累就得了糖尿病了

為什麼現在的人會有這種誤區，是因為現在糖尿病的治療方法就是讓少吃糖或打胰島素，讓現在的人認為是因為吃多糖才得糖尿病。首先你要知道，所有的病都是因為不平衡導致的，糖尿病在於胰腺功能失調，胰島素分泌不正常，該吸收的不吸收，該排的不排，導致堆積，形成病症。

糖尿病，仔細分析它的病症，準確說是體內胰島素分泌異常，或者胰島素對人體內葡萄糖的利用率降低了，最後產生高血糖作為主要特徵的病症，就是糖尿病。而且1型糖尿病大多是遺傳和感染導致的，2型糖尿病與飲食習慣聯絡也不大。這種應該歸類於慢性代謝類障礙的疾病，和吃甜食有什麼聯絡呢？

食用含糖量高的甜食食用過多的話，人體會把消化不了的葡萄糖和高熱量等轉化為脂肪儲存起來。這個看起來不關胰島素和血糖什麼事，唯一的聯絡就是體內脂肪堆積，脂肪細胞會排擠體內胰島素受體使它密度減小，影響它的正常工作。

可是這種小打小鬧的影響，也不足以引起糖尿病出現。真正讓糖尿病患者遠離甜食的原因，還是因為另一個原因。糖尿病就是胰島素無法正常工作，對糖類的消化吸收不能達成正常水平，為了不讓人體堆積太多無法吸收的糖分，只好減少糖類的攝入，來達到平衡。

需要注意的是，我們所說的糖，並不只是糖果和甜食，還包括白糖，蔗糖，果糖和葡萄糖這些生活中隱藏在各種食物裡的遊離糖。糖尿病患者為了維持身體平衡，才要儘量減少糖類的攝入。

這個問題我是這樣認為的，你得了糖尿病不是所謂糖吃了多引起的，主要因素是你的內分泌新成代謝出了毛病胰島素細胞產生提抗所造成的最後引發成糖尿病，糖尿病的產生有很長的過程不是人一下子就會產主糖尿病，人在年紀青的時候人體力旺盛消化力強新成代謝功能好，這個糖尿病是不會產生的人由於吃了太好營養豐富人會超重或發胖，內分泌功能會失調人到了45週歲至60歲糖尿病就會產生糖耐量受損胰島素細胞產生抵抗，糖尿病是慢性病是不會治癒的只有吃藥打針控制血糖在正常範圍內這就不會發生併發症，大家也不要怕做到忌口吃藥打針沒事發生也不會發生併發症。

假的，這個鍋我們的糖寶寶可不背！

糖、脂肪和蛋白質是組成我們身體的三大營養素，其中糖及碳水化合物佔的比重最大。

正常情況下，我們胰腺分泌胰島素的作用主要就是平衡血液中和體液中的糖分，會同膽汁、腸液及各種消化酶，共同維持分解多餘的糖分。當某種原因胰腺分泌的胰島素相對或絕對缺乏時，不能制衡體內的糖分，這就是我們所說的糖尿病或者血糖異常。

糖尿病的原因至今還不確定，可能和飲食、肥胖、生活習慣及遺傳因素有關。1型糖尿病多見於遺傳以青少年為主，2型糖尿病多見於中老年肥胖患者。眾所周知，小孩是最喜歡吃甜食的，如果說糖尿病和吃糖有關，那此病的發病率最高的應該是小孩吧

綜上所述，糖尿病和吃糖沒有直接的關係，但血糖異常的人群應該少食或者儘量不食糖分高的食品！

糖尿病的發病原因至今尚未完全闡明。臨床研究至今，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病徵。其發病原因主要與下列因素有關。

【遺傳因素】： 　　

糖尿病具有家族遺傳易感性。但這種遺傳性尚需外界因素 的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、病毒感染等。

【肥　　胖】： 　

　 肥胖是糖尿病發病的重要原因。尤其易引發２型糖尿病。特別是腹型肥胖者。 　　 其機理主要在於肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發胰島素抵抗。這就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性迴圈，最終導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發２型糖尿病。 　　 腹部細胞對胰島素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂肪組織增多，這種增多，只是細胞體積增大，但脂肪細胞數目並未增多，導致細胞膜上受體數目相對減少而引起胰島素抵抗。從而使葡萄糖清除率明顯降低，導致高血糖，引起糖尿病。

【活動不足】： 　　 體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血癥緩解，降低心血管併發症。因此體力活動減少已成為２型糖尿病發病的重要因素

【飲食結構】： 　　 無論在中國還是在西方，人們的飲食結構都以高熱量、高脂肪為主。而熱量攝入過多超過消耗量，則造成體內脂肪儲積引發肥胖。同時，高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發２型糖尿病常年食肉食者，糖尿病發病率明顯高於常年素食者。主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高有關。所以，飲食要多樣化，以保持營養平衡，避免營養過剩。 【精神神經因素】： 　　 在糖尿病發生、發展過程中，精神神經因素所起的重要作用是近年來中外學者所公認的。因為精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。

【病毒感染】： 　　 某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病後發病的。其機制在於病毒進入機體後，直接侵及胰島 β-細胞，大量破壞β-細胞，並且抑制β-細胞的生長，從而導致胰島素分泌缺乏，最終引發I型糖尿病。

【自身免疫】： 　　 I型糖尿病是一種自身免疫性疾病，在病人血清中可發現多種自身免疫性抗體。其機制主要在於，病毒等抗原物質進入機體後，使機體內部免疫系統功能紊亂，產生了一系列針對胰島 β-細胞的抗體物質。這些抗體物質，可以直接造成胰島 β-細胞損害，導致胰島素分泌缺乏，引發糖尿病。

【化學物質和藥物】： 　　 已經查明有幾種化學物質能引發糖尿病。撲立滅靈 （滅鼠藥），能引發１型糖尿病。兩種臨床用藥，戍雙咪（用於治療肺炎）和左旋門冬醯胺酶（一種抗癌藥）也能引起糖尿病。

【妊娠】： 　　 妊娠期，母體產生大量多種激素。這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但是它們也可以阻斷母體的胰島素作用，引起胰島素抵抗。 　　 雖然糖尿病的病因十分複雜，但歸根到底則是由於 ①胰島素絕對缺 ②胰島素相對缺乏 ③胰島素效應不足（即胰島素抵抗：指胰島素執行其正常生物作用的效應不足，表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙） 　　 因此，①在β-細胞產生胰島素 ②血液迴圈系統運送胰島素 ③靶細胞接受胰島素併發揮生理作用這三個步驟中任何一個發生問題，均可引起糖尿病。 　　 1、胰島β-細胞水平。由於胰島素基因突變， β-細胞合成 變異胰島素，或β-細胞合成的胰島素原結構發生變化，不能被蛋白酶水解，均可導致２型糖尿病的發生。而如果β-細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現I型糖尿病。 　　 2、血液運送水平。血液中抗胰島素的物質增加,可引起糖尿病。這些對抗性物質可以是胰島素受體抗體,受體與其結合後,不能再與胰島素結合，因而胰島素不能發揮生理性作用。激素類物質也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質醇在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。 　　 3、靶細胞水平。 受體數量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使β-細胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在 ２型糖尿病的發病機制中佔有重要地位。 並不是吃糖引起的。