慢阻肺（COPD）全稱“慢性阻塞性肺疾病”，包括“慢性支氣管炎”和“肺氣腫”，是一種常見的以持續性氣流受阻為特徵的肺病。

COPD 患者的營養不良發生率高達24～71%，住院患者中更是高達50%。

營養不良導致患者體重下降，骨骼肌代謝結構改變，呼吸肌群減少，呼吸功能受損。在臨床上，營養不良被視為COPD重要的預後指標之一。

COPD 發生營養不良的原因主要有以下因素：

1.機體能量需求增加，而攝入減少；

2.胃腸道消化吸收功能發生障礙；

3.機體分解代謝增加；

4.情緒低落、焦慮、抑鬱，吸菸等。

5.某些藥物對消化道刺激，影響食慾。

營養治療特點：

1.增加總能量攝入，但需適當控制碳水化合物供能，提高脂肪供能比例；蛋白質供能要達到1.2g/kg.d。

2.採取少吃多餐原則，可酌量增加體積小能量密度高的食物。

3.經口進食不足，可在營養醫師指導下，採取口服腸內營養製劑（肺病專用）補充。

COPD 急性期與緩解期的營養治療迥然不同，患者往往無法透過簡單的口服進食解決，醫生會根據實際情況採取腸內營養或腸外營養相結合的原則以達到營養支援。

在平時工作中發現，慢阻肺的患者往往都存在著不同程度的營養不良的現象。

首先慢阻肺患者處於一個高代謝、高消耗、負氮平衡的生理狀態，究其原因是在高代謝狀態下，人體內的能量消耗大於吸收。慢阻肺患者每日呼吸消耗的能量約是我們正常人的10倍。病情越是嚴重，能量消耗就越高，體重下降也越快。隨著體內能量的過度消耗，呼吸肌收縮力下降，肌肉萎縮，不能維持正常肺通氣功能，會逐漸導致呼吸衰竭。其次慢阻肺患者長期伴有肺部炎症，蛋白分解較快，導致慢阻肺患者營養不良日益加重，從而形成惡性迴圈。

營養不良可導致呼吸系統的結構和功能不全，機體免疫力下降，患者更容易出現感染加重、呼吸衰竭等，最終導致疾病預後不良。那麼怎樣應對慢阻肺患者營養不良狀態。

一、飲食結構要以高蛋白、高脂肪、低碳水化合物飲食為主。慢阻肺患者適當增加蛋白質飲食可增加呼吸肌收縮能力，增強免疫力，降低體內二氧化碳的生產。脂肪可提供較高的能量，且分解過程中產生二氧化碳少，減少呼吸負擔。由於碳水化合物體內分解利用過程中產生的量的CO2，要排除過多的CO2必然要增加肺通氣和呼吸頻率，從而加重呼吸肌負擔。

二、少食多餐，易消化吸收。慢阻肺患者往往會出現腹脹、食慾下降等不適，建議可在餐前及餐後予吸氧改善胃腸道的缺氧狀態。

三、注意補充礦物質及維生素。慢阻肺患者使用激素治療時往往伴隨機體鈣、鉀等元素的流失。

改善營養不良狀態可以改變慢阻肺的程序

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的以持續性氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病，氣流受限通常為進展性，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應增強有關。根據流行病學調查顯示，慢阻肺的發病率以及複發率逐漸提高。有研究顯示，在所有住院治療後緩解出院的患者中，有50%的患者在半年內會復發，再次加重住院。在所有導致患者反覆加重住院的危險因素中，營養不良狀態是非常重要的一個因素。

一、慢阻肺常合併營養不良狀態

慢阻肺是一個全球性的健康問題，尤其是在發展中國家，到2020年其將成為世界第三位常見死亡原因。慢阻肺具有高患病率、高病死率和高經濟負擔的特點，慢阻肺患者經常合併營養問題，並嚴重影響了患者的生活質量和預後。有關慢阻肺合併營養問題已引起廣泛的關注，2014 年歐洲呼吸病學會組織專家起草並發表了《慢阻肺營養評估和治療的專家共識》，在該共識中首次提出了慢阻肺代謝表型和營養風險分層評估的概念。已知消瘦是慢阻肺不良預後及死亡率增加的一個獨立的危險因素。近期研究進一步證實慢阻肺患者合併異常的營養狀態尤其是身體成分的異常是慢阻肺結局的一個重要的獨立決定因素。

二、為什麼會營養不良

研究發現，慢阻肺患者由於長期吸菸導致全身炎症反應，長期缺氧導致基礎代謝率增加。針對慢阻肺合併營養不良患者身體成分的測量發現其存在消瘦、肌肉萎縮、骨質疏鬆，脂肪過多等。

1.消瘦：主要由於飲食攝入減少及患者靜息基礎代謝率增加。

2.肌肉萎縮：與機體對蛋白質合成原料的吸收下降有關，也與肌肉廢用、低氧、炎症狀態等觸發因素啟用肌細胞凋亡和蛋白質分解通路，阻止了肌細胞再生和蛋白質合成通路有關。

3.骨質疏鬆：與慢阻肺共同有的危險因素如衰老、吸菸、肌少徵、體能下降、應用糖皮質激素等有關，與維生素D缺乏-成骨細胞和破骨細胞調節失衡亦有關。

4.脂肪過多 ( 肥胖或隱性肥胖的慢阻肺患者 )：有部分慢阻肺患者會問到：為什麼我的體重並沒有降低，甚至表現為肥胖，但醫生仍然診斷我為營養不良狀態？因為過多的脂肪並不能增加患者的運動耐力和生活質量，反而會加重患者全身的炎症負荷。並且，此類患者仍然會出現肌肉萎縮和骨質疏鬆。

基於此，目前認為對於慢阻肺患者的營養干預及肺康復訓練，有利於改善營養不良狀態，應當採用包括營養干預、肺康復訓練、戒菸等在內的全方位、多維度的綜合措施對慢阻肺患者的康復進行干預 。

三、改善營養不良有助於改善疾病進展

對慢阻肺合併營養不良的患者進行干預是否會改善患者的營養不良狀態乃至疾病過程？2012年Cochrane總結了關於慢阻肺營養干預研究，共包含 17 項相關的隨機對照研究 (RCT)，共納入 632 例慢阻肺患者。結果發現，中等質量的證據顯示營養支援可以使慢阻肺患者體重較基線明顯增加 (1.65 kg)，而非脂肪組織及非脂肪組織指數、上臂圍 (MAC)、6 min 步行距離均較基線有所提高，使患者的勞動耐力和生活質量均得到改善。低體重指數患者 30 日再入院率更高，氣流阻塞程度和呼吸困難程度更重，住院時間更長；改善COPD患者的營養狀態，對改善患者的生活質量和延長患者的穩定期，具有重要的臨床指導價值。這一結論被一納入13項RCT的Meta分析所證實。

四、營養狀態評估與分層

2014 年由歐洲呼吸病學會首次提出的慢阻肺代謝表型和營養風險分層就是以體重指數和人體成分測量為基礎的，考慮了脂肪組織及其分佈，肌肉組織及其分佈和骨密度。臨床上雙能X線吸收法是最適於篩查去脂肪組織重量、脂肪組織重量、骨密度和肌肉量的方法。

在未來的臨床試驗過程中，觀察需要根據患者特定的代謝表型制定個體化的營養干預方案，避免以體重作為主要結局，觀察干預效果應該包括身體成分的測量，因為經過營養補充後患者體重增加，可能是脂肪組織增加，並不一定是骨骼肌肌肉量的增加。

五、慢阻肺康復策略

20 世紀 80 年代對慢阻肺肺康復的認識和發展對慢阻肺管理具有重要的里程碑意義。2016年，全球慢阻肺倡議（GOLD）已經將慢阻肺的治療的將關注的焦點從改善氣流受限轉移到患者的症狀和運動耐量。ATS首先制定併發布的慢阻肺指南，指出需要關注營養支援，預防營養不良對呼吸肌功能及通氣能力的不利影響。針對不同表型的慢阻肺患者進行個體化管理。

2014 年西班牙專門針對慢阻肺患者骨骼肌功能障礙發表了慢阻肺骨骼肌功能障礙評估和治療指南。該指南指出有氧耐受性訓練和肌肉力量訓練（不僅僅是呼吸肌肉）是治療慢阻肺患者肌肉功能障礙和恢復運動能力最佳治療方案。

因此在慢阻肺合併營養不良狀態的患者管理中，不僅限於營養干預，更是需要針對骨骼肌減少導致的患者運動能力下降和生活質量受損進行包括戒菸、氧療、藥物干預、肺康復等全方位干預策略。