喜歡看書，是好的愛好，但是看書要有選擇的看，所謂一本好的書籍就是一個好的老師。同學那麼說你，很正常的，說明你看的書和學習關聯不大，所以我建議你要有選擇性的看書，不要被書成了你的累贅和負擔。相信你明白這個道理以後，讀書會成為你的良師益友，而不是成為你的累贅，還會成為你學習的動力。

有，不過這時候你最好停止，並轉移注意力，因為這時候你的心臟驟停，可能導致心臟射血功能的終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官（如腦）嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。

心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合徵。心絞痛是心臟缺血反射到身體表面所感覺的疼痛，特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，勞動或情緒激動時常發生，每次發作持續3～5分鐘，可數日一次，也可一日數次。

心絞痛，多表現為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨後、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛！大多數患者經治療後症狀可緩解或消失。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合徵中的一部分，可能發生心肌梗死，故又稱之為“梗死前心絞痛”。

心絞痛防範方法一：鹽分要少吃、血管不受損

少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量食用氯化鈉，會使血壓升高、血管內皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應控制在6克以下。

心絞痛防範方法二：脂肪少攝入、血脂不易高

少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心絞痛的誘因。應儘量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質。

心絞痛防範方法三：內臟要少吃、血液更健康

動物內臟要少吃，不僅含有大量的油脂類物質，更容易攜帶一些病菌毒素，加劇血脂形成、血脂凝聚，加速血管硬化！

心絞痛防範方法四：菸酒要少沾、隨時有危險

眾所周知，菸酒對人體有害，它不僅誘發心絞痛，也誘發急性心肌梗死。

心絞痛防範方法五：多吃鮮蔬菜、多吃鮮水果

如新鮮蔬菜、水果、粗糧等，多吃海魚和大豆有益於冠心病的防治。

心絞痛防範方法六：常吃洋蔥蒜、不用醫生看

如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等。

心痛要從兩個方面來考慮：一是生理導致的問題；一是情緒導致的問題。

情傷真的會導致心痛，針扎感，屬於神經紊亂症狀。只能平穩情緒，或者呼吸些舒緩類的精油。

"心痛的表現主要有心臟的原因和肋間神經的原因。首先心臟病可以導致心痛，主要由心梗和心絞痛引起的心痛，位置在心前區，呈壓榨性持續性疼痛，心梗的疼痛時間久，舌下含服硝酸甘油未能得到緩解需要立即就醫治療，必要時進行PCI術支架

治療，輕者可以保守抗凝對症治療；心絞痛的患者也會出現心痛的症狀，但是持續時間短，口服欣康等擴冠藥物可以得到緩解，嚴重的心絞痛需要靜點擴冠藥。其次是肋間神經炎導致的心痛，這種疼痛會沿著肋間神經分佈走形，且口服心臟病的藥物不能得到緩解。”

應該每個人在難過的時候都體驗過心痛的感覺，一瞬間心臟被緊緊握住，血液彷彿鬱結在心裡，每一次跳動都像一次抗爭，血脈也似乎纏繞在一起不能通暢。有時候我們也用揪心，心酸來描述這種狀況。如果真要對心痛的程度做個描述，我想合適的詞應該是痛不欲生。

“心痛”到底是不是一種痛呢？醫學上對“痛”是這麼定義的：現代醫學所謂的疼痛，是一種複雜的生理心理活動，是臨床上最常見的症狀之一。它包括傷害性刺激作用於機體所引起的痛感覺，以及機體對傷害性刺激的痛反應(軀體運動性反應和/或內臟植物性反應，常伴隨有強烈的情緒色彩)。痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防禦性保護反應。這段描述並沒有很好的解釋什麼是疼痛，只是告訴我們疼痛是對刺激的一種痛覺反應，頗有用“疼痛”解釋“疼痛”的感覺。

經過進一步查證，為了對疼痛做出標準的定義，國際疼痛研究協會曾經設立專門委員會負責制定使臨床醫生及研究者雙方均可以接受的定義。1979年他們發表了工作中的主要結果，確定了疼痛的定義，即“疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴有實質或潛在的組織損傷。”雖然隨著時間的發展疼痛的定義略有修改，但總體上都遵從了1979年釋出的這個研究結果。

由此定義我們可以很容易的得出，作為一種不愉悅的生理和心理體驗，我們所謂的“心痛”、“揪心”是一種疼痛。那麼心痛是怎麼產生的呢？

首先，我們來探究“心痛”是心理體驗產生的原因。研究表明人的情緒情感反應很大程度上取決於下丘腦、邊緣系統和腦幹網路結構的功能，以及大腦皮層對皮層下中樞的活動起調節作用。下丘腦與情緒和動機有密切關係，下丘腦是情緒和動機產生的重要腦結構，奧爾茲等人發現下丘腦等部位存在著“快樂中樞”和“痛苦中樞”，刺激這些部位，動物會產生愉快或不愉快的情緒體驗。腦幹網狀結構對情緒的啟用也有重要的影響，網狀結構的功能在於喚醒，它是情緒產生的必要條件，是情緒表現下行系統中的中轉站，也是上行警覺啟用系統的中轉站。因此“心痛”的心理體驗主要是下丘腦“痛苦中樞”受到刺激產生一種負面的情緒體驗。

那麼“心痛”的生理體驗是怎麼產生的呢？首先，由中學的生物知識，我們可以假設“心痛”的產生神經調劑和激素（體液）調節共同作用的結果。支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經，心臟的活動過程中涉及的激素有，甲狀腺素、去甲腎上腺素、腎上腺素、Ca2+、K+、乙酣膽鹼（Ach）。它們的作用機理如下：

1.心交感神經及其作用

心交感神經的節前神經元位於脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其節後神經元位於星狀神經節或頸交感神經節內。節後神經元的軸突組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括賽房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的p型腎上腺素能受體結合，可使心肌細胞膜上的鈣通道啟用，Ca2+內流增加；並使細胞內肌質網釋放的Ca2+增多，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。

2.心迷走神經及其作用

支配心臟的副交感神經節前纖維行走於迷走神經幹中。這些節前神經元的細胞體位於延髓的迷走神經背核和疑核。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，並和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯絡。心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙酣膽鹼作用於心肌細胞膜的M型膽鹼能受體，可使肌質網釋放Ca2+減少，ACh還能抑制鈣通道，使Ca2+內流減少，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心率減慢。

由此我們根據“心痛”時心臟所產生的生理反應可以做出如下推斷：“心痛”時交感神釋放去甲腎上腺素減少，心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙酣膽鹼量增加，使心臟中Ca2+減少，心肌收縮能力減弱，心率減慢，心臟的收縮壓和舒張壓降低，供血量降低，身體供氧不足，心肌產生暫時的缺氧性疼痛，使心臟有被“揪緊”，心肌有被拉扯感，並伴隨有胸悶等症狀。

這是作者有時也會有的感覺

仰望星空，世間的人們是如此渺小，我們無法改變浩瀚，只能趨於平淡，這是一種多麼無奈的痛。

但反之來看，既然已是平淡，不如做一個真實的自己，學會昂首挺胸，學會在人群前充滿自信。

我曾經做過關於情感的演講，在站上講臺時，卻一句話都說不出。事後我躲在被窩裡哭了一晚。但如今，我看見自己能口若懸河地在人群前發表自己的見解，懂得抒發自己的情感，我覺得那是快樂的，即使這對浩瀚的世界沒有絲毫影響，卻讓我，這粒塵埃，有了震顫。

人生在世，痛悲的是渺小，弱小而無奈，但改變自我，做真實的自己才是真。