氟能妨礙許多酶的合成，抑制酶的活性。攝入大量F後，F與一些陽離子，如Ca、Mg、Mn等形成不易溶解的氟化物。這一方面可減少氟的吸收，保護機體不受或少受氟的毒害，另一方面又間接干擾某些需要Ca，Mg啟用酶系統的活性。如氟能抑制骨磷酶化酶，使鈣鹽吸收和儲存減少，引起鈣磷代謝紊亂，氟還可抑制脫氫輔酶Ⅰ、Ⅱ系統，使三羧酸迴圈中斷，妨礙正常的氧化磷酸化過程，阻礙能量獲得。長期過量氟化物的攝入，也可啟用腺苷酸環化酶的活性，導致環－磷酸腺苷(cAMP)升高。
氟可增加肌纖維膜的通透性，使血液中肌酸磷酸酶(CPK)增高，後者能敏感地反應肌營養不良程度。肌纖維直徑可變小，發生肌萎縮，肌肉也可發生灶性壞死。 氟及氟化物的急性毒性，主要在於遇水生成氟化氫和氫氟酸，兩者對粘膜和面板均有強烈的刺激和腐蝕作用。
接觸和吸入含氟氣體或氟化氫時可迅速出現眼、鼻及上呼吸道粘膜的刺激症狀，如眼刺痛、流淚、流涕、打噴嚏、咽癢及刺痛、聲音嘶啞、咳嗽、胸悶等。同時可反射性地產生噁心、嘔吐、腹痛等。吸入濃度高時可產生化學性肺炎和中毒性肺水腫。驟然吸入極高濃度時甚至可引起反射性窒息。
面板接觸低濃度(<20%)的氫氟酸，當時不感覺疼痛，但可在幾小時後形成面板輕度燒傷，燒傷的面板外觀蒼白、腫脹、可有水泡，伴刺痛和燒灼感。濃度超過60%的氫氟酸可立即引起嚴重的燒傷，面板由蒼白迅速變成暗紫色，疼痛劇烈，肌肉組織壞死，腐蝕可深達骨骼，指甲受侵犯時，往往甲床發炎，有劇痛伴指甲破壞。 長期接觸低濃度的氟和氟化物，可產生慢性鼻炎、咽喉炎、支氣管炎及牙齒酸蝕症，形成氟斑牙，牙釉質失去光澤，牙面粗糙，有黃褐色或棕褐色色素沉著，且易磨損折斷。氟斑牙主要見於切牙、單尖牙的唇側面。
工業性慢性氟中毒，長期飲用含氟高的飲水（氟>1mg/L）以及食用高氟土壤地區的蔬菜食物，可產生地方性氟病，其主要病變部位為骨骼，稱氟骨症。
氟能妨礙許多酶的合成，抑制酶的活性。攝入大量F後，F與一些陽離子，如Ca、Mg、Mn等形成不易溶解的氟化物。這一方面可減少氟的吸收，保護機體不受或少受氟的毒害，另一方面又間接干擾某些需要Ca，Mg啟用酶系統的活性。如氟能抑制骨磷酶化酶，使鈣鹽吸收和儲存減少，引起鈣磷代謝紊亂，氟還可抑制脫氫輔酶Ⅰ、Ⅱ系統，使三羧酸迴圈中斷，妨礙正常的氧化磷酸化過程，阻礙能量獲得。長期過量氟化物的攝入，也可啟用腺苷酸環化酶的活性，導致環－磷酸腺苷(cAMP)升高。
氟可增加肌纖維膜的通透性，使血液中肌酸磷酸酶(CPK)增高，後者能敏感地反應肌營養不良程度。肌纖維直徑可變小，發生肌萎縮，肌肉也可發生灶性壞死。 氟及氟化物的急性毒性，主要在於遇水生成氟化氫和氫氟酸，兩者對粘膜和面板均有強烈的刺激和腐蝕作用。
接觸和吸入含氟氣體或氟化氫時可迅速出現眼、鼻及上呼吸道粘膜的刺激症狀，如眼刺痛、流淚、流涕、打噴嚏、咽癢及刺痛、聲音嘶啞、咳嗽、胸悶等。同時可反射性地產生噁心、嘔吐、腹痛等。吸入濃度高時可產生化學性肺炎和中毒性肺水腫。驟然吸入極高濃度時甚至可引起反射性窒息。
面板接觸低濃度(<20%)的氫氟酸，當時不感覺疼痛，但可在幾小時後形成面板輕度燒傷，燒傷的面板外觀蒼白、腫脹、可有水泡，伴刺痛和燒灼感。濃度超過60%的氫氟酸可立即引起嚴重的燒傷，面板由蒼白迅速變成暗紫色，疼痛劇烈，肌肉組織壞死，腐蝕可深達骨骼，指甲受侵犯時，往往甲床發炎，有劇痛伴指甲破壞。 長期接觸低濃度的氟和氟化物，可產生慢性鼻炎、咽喉炎、支氣管炎及牙齒酸蝕症，形成氟斑牙，牙釉質失去光澤，牙面粗糙，有黃褐色或棕褐色色素沉著，且易磨損折斷。氟斑牙主要見於切牙、單尖牙的唇側面。
工業性慢性氟中毒，長期飲用含氟高的飲水（氟>1mg/L）以及食用高氟土壤地區的蔬菜食物，可產生地方性氟病，其主要病變部位為骨骼，稱氟骨症。