甲狀腺功能低下(甲低、甲減)（hypothyroidism）是甲狀腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如,或甲狀腺激素生理效應不好、生物效應不足所引起的臨床綜合症。女性較男性多見。病因以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎為多。臨床上按發病年齡分為3型： ①功能減退始於胎兒期或出生後不久的新生兒，嚴重影響大腦和身體生長髮育;稱呆小病或“克汀病”； ②功能減退始於發育前兒童者稱為幼年甲減； ③功能減退始於成人期者稱為成人甲減。嚴重時，病人皮下組織出現非凹陷性水腫，稱為粘液性水腫，更為嚴重時，可出現粘液性水腫昏迷。 成人甲低（甲減）屬於臟腑功能減退之病證，陽虛生內寒為其主要機制。辨證主要分清以何髒為主，在腎以腰涼肢冷、耳鳴耳聾、記憶力減退、反應遲鈍、毛髮脫落、陽痿、月經不調為主要症狀；在脾以面色蒼白、厭食、便秘、腹脹、腹水為突出表現；在肺以少氣懶言、面板乾燥、易裂無光、體溫下降為常見症狀；在心則以胸悶胸痛、心慌不寧，脈沉結代為主要脈證。臨床上要與“水腫”、“便秘”、“厥證”等病鑑別。 甲低（甲減）其病因包括： ①甲狀腺實質性病變，如甲狀腺炎，外科手術或放射性同位素治療造成的腺組織破壞過多，發育異常等，放射性碘131核素治療甲亢唯一的副作用就是甲低（主要指永久性甲低、甲減）； ②甲狀腺素合成障礙，如長期缺碘、長期抗甲狀腺藥物治療、先天性甲狀腺素合成障礙、可能由於一種自身抗體（TSH受體阻斷抗體）引起的特發性甲狀腺功能低下(甲低)等； ③垂體或下丘腦病變。根據發病年齡不同可分為克汀病及粘液水腫。對於地方性克汀病孕婦胚胎期缺碘是發病關鍵。因此，地方性甲狀腺腫流行區，孕婦應供應足夠碘化物，妊娠最後3～4月每日可加服碘化鉀20～30mg。妊娠合併Graves病用硫脲類藥物治療者，應儘量避免劑量過大，並同時加用小劑量幹甲狀腺製劑。妊娠合併甲亢禁用放射性131碘治療，診斷用的示蹤劑避免口服，但可作體外試驗。 目前在國內地方性甲狀腺腫流行區，由於大力開展了碘化食鹽及碘油等防治工作，呆小病已非常少見。 成人的甲狀腺機能減退，不少由於手術切除或使用放射性131碘治療甲亢引起，必須掌握甲狀腺功能切除的多少和放射性131碘的劑量，避免切除過多和劑量過大等因素導致本症。 臨床表現： （一） 成人甲狀腺功能減退症、 1、成人輕度甲減：成人臨床甲減的診斷標準具備有不同程度的臨床表現和血清T3、T4的降低，特別是血情T4、FT4的降低，應作為成人臨床型甲減的一項客觀實驗室檢測指標。 2、 成人型亞臨床甲減：臨床表現多不明顯，症狀也不典型，實驗室檢測，血清T3正常，T4正常或輕度降低，TSH升高，TRH試驗陽性，故臨床上需要根據TSH測定和TRH試驗明確診斷。 3、 成人嚴重甲減(黏液性水腫)：起病隱匿，病情發展緩慢，可長達數年甚至十餘年，才發生黏液性水腫。多以40—60歲的患者多見，男婦之比約1：4.5。病因不明患者，病變多呈完全性表現；而繼發性患者，病變則呈不完全性表現，而放射和手術治療引起者，起病多不隱匿，病情發展也快。最早的症狀表現為出汗減少，畏冷，動作遲緩，易疲勞，智力減退，食少納差，大便秘結，體重增加等。表現有以下幾種： （1）基礎代謝率低症群：疲勞，感覺遲鈍，動作緩慢，智力減退，記憶力嚴重下降，嗜睡，注意力不集中，發涼，怕冷，毛髮乾枯脫落，男性鬍鬚生長慢，無汗及體溫低於正常。 （2）黏液性水腫面容：顏面浮腫，眼瞼松腫，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滯”呈“假面具樣”無精打采，舌大聲嘶，吐詞不清，言語含糊，少數病人有突眼。 （3）肌膚蒼白及甲狀腺激素缺乏，導致皮下胡蘿蔔素轉化為維生素A以及維生素A生成視黃醛的功能減弱。出現血漿胡蘿蔔素開高，又因貧血，膚色蒼白，因此，膚色蠟黃色，又粗糙少光澤，幹厚，冷的面板又多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿為明顯，少數患者體重增加。指甲生長緩慢，厚脆，表現出現裂紋。 （4）女病人可有月經過多，閉經，有時閉經含並乳溢，男性乳房發育，泌乳，女病人月經初潮早等表現。 （5）心血管系統表現為脈博緩慢，心動過緩，心音減弱，心界擴大，心排血量明顯減少，常為正常的一半，有的伴心包積液，血壓偏高，特別是舒張期血壓升高多見，心電圖呈低電壓T波倒置，QRS波增寬，P-R間期延長，久病者易發生冠心病，心絞痛，心律失常。 （6）精神神經系統：表現精神倦怠，反應遲鈍，理解力和記憶力減退。視力、聽力、觸覺，嗅覺亦遲鈍。伴有頭昏、頭暈、耳鳴。手足麻木，痛覺異常。腱反射的收縮期往往敏捷，活潑，而腱反射的松馳期延緩，跟腱反射減退。膝反射多正常。 （7）肌肉與骨骼：肌肉鬆馳無力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暫時強址，痙攣或出現齒輪樣動作。腹背肌與腓腸肌有痙攣性疼痛，關節也常疼痛，骨質密度可增高 （8）呼吸系統：因黏液性水腫，肥胖，充血，胸腔積液以及迴圈系統功能減退等綜合因素相起呼吸急促，胸悶氣短，肺泡中二氧化碳彌散能力降低，從而產生咽癢，咳嗽，咳痰等呼吸道症狀，甚至出現二氧化碳麻醉現象。 （9）消化系統：表現為食不納差，納食不香，厭食、腹脹、便秘、腸鳴、鼓腸、甚至出現麻痺性腸梗阻，不少患者出現胃酸缺乏，甚至無胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。 （10）內分泌系統：一般來講，腎上腺皮質功能比正常低，雖無明顯腎上腺皮質功能減退的臨床表現，但可表現ACTH分泌正常或降低ACTH興奮試驗延遲，血和尿皮質醇降低。 （11）血液系統：甲減時，因甲狀腺激素不足而造血功能減退，紅細胞生成數減少，胃酸缺乏導致鐵和維生素B12吸收不良，若系女士月經量多，則可使患者中多數有輕、中度的正常色素和低色素小紅細胞型貧血，少數有惡性貧血。血沉亦增快，Ⅷ Ⅸ，因子缺乏造成凝血機制減弱，易發生出血現象。 （12）泌尿系統及水電解質代謝：甲減時，腎臟血流量多減少。腎小球的基底膜增厚可出現少量的蛋白尿。腎臟排洩功能受損，以致組織水瀦留。Na交換增加而出現低血鈉，然K的交換多正常。血清Mg增高，但交換的Mg排出率降低。 （13）昏迷：是甲減患者出現黏液性水腫最嚴重的臨床表現，一般見於老年，長期來正規治療，常在寒冷的冬季發病，感染和受涼是常見的誘因。 （二）幼年黏液性水腫 幼年黏液性水腫的臨床表現根據起病的年齡不同而不同。若系幼兒發病者，和呆小病相似，只是體格發育和麵容的改變沒有呆小病顯著。兒童和青春期發病一般與成人黏液性水腫類似。只是伴有不同程度的生長阻滯，青春發育期延遲。 （三）呆小病 多於出生後數週出現症狀，表現有面板蒼白、增厚、多褶皺鱗屑，口唇厚、大且常外伸、口常張開流涎，外貌醜陋，面色蒼白或呈蠟黃，鼻短且上翹、鼻樑塌陷，前額皺紋，身材矮小，四肢粗短、手常呈鏟形，臍疝多見。心率減慢，體溫降低，生長髮育低於齡兒童，成年後身材常為矮小。 先天性甲狀腺完全缺如者上述症狀可在生後1—3個月出現，且表現較重，甲狀腺不。如尚有殘存的腺體組織，則症狀出現在出生後6個月一2年，且常伴有甲狀腺腫。 由於各種酶缺乏所致的呆小病，則病情因酶缺乏的程度而異。一般在新生兒期症狀顯著，以後逐漸有甲狀腺腫，典型呆小病症狀出現較晚，可稱為甲狀腺腫性呆小病。碘機化障礙過程中，除甲狀腺腫、甲減症狀外，智力損傷較輕，伴神經性耳聾，稱Pendred合徵。此二型多見於散發性呆小病，由於胎兒期可從母體得到甲狀腺激素，故神經系統傷不嚴重，出生3月以上才出現顯著的甲減症狀，對智力影響很輕。但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎兒期即缺碘，甲狀腺激素明顯不足，可造成神經系統不可逆性損害以出生後永久性智力缺陷和聽力、語言障礙。但出生後供碘好轉，甲狀腺激素合成加強，使得甲減症狀不明顯，這種型別稱為“神經型”克汀病。 呆小病早期診斷尤為重要，為避免永久性智力發育缺陷，應儘可能早的開始治療，故應爭取早日確診，應細緻觀察其生長、發育、面容、面板、飲食、睡眠及大便等各方面情況?輔以實驗室檢查多可得以診斷。
甲狀腺功能低下(甲低、甲減)（hypothyroidism）是甲狀腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如,或甲狀腺激素生理效應不好、生物效應不足所引起的臨床綜合症。女性較男性多見。病因以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎為多。臨床上按發病年齡分為3型： ①功能減退始於胎兒期或出生後不久的新生兒，嚴重影響大腦和身體生長髮育;稱呆小病或“克汀病”； ②功能減退始於發育前兒童者稱為幼年甲減； ③功能減退始於成人期者稱為成人甲減。嚴重時，病人皮下組織出現非凹陷性水腫，稱為粘液性水腫，更為嚴重時，可出現粘液性水腫昏迷。 成人甲低（甲減）屬於臟腑功能減退之病證，陽虛生內寒為其主要機制。辨證主要分清以何髒為主，在腎以腰涼肢冷、耳鳴耳聾、記憶力減退、反應遲鈍、毛髮脫落、陽痿、月經不調為主要症狀；在脾以面色蒼白、厭食、便秘、腹脹、腹水為突出表現；在肺以少氣懶言、面板乾燥、易裂無光、體溫下降為常見症狀；在心則以胸悶胸痛、心慌不寧，脈沉結代為主要脈證。臨床上要與“水腫”、“便秘”、“厥證”等病鑑別。 甲低（甲減）其病因包括： ①甲狀腺實質性病變，如甲狀腺炎，外科手術或放射性同位素治療造成的腺組織破壞過多，發育異常等，放射性碘131核素治療甲亢唯一的副作用就是甲低（主要指永久性甲低、甲減）； ②甲狀腺素合成障礙，如長期缺碘、長期抗甲狀腺藥物治療、先天性甲狀腺素合成障礙、可能由於一種自身抗體（TSH受體阻斷抗體）引起的特發性甲狀腺功能低下(甲低)等； ③垂體或下丘腦病變。根據發病年齡不同可分為克汀病及粘液水腫。對於地方性克汀病孕婦胚胎期缺碘是發病關鍵。因此，地方性甲狀腺腫流行區，孕婦應供應足夠碘化物，妊娠最後3～4月每日可加服碘化鉀20～30mg。妊娠合併Graves病用硫脲類藥物治療者，應儘量避免劑量過大，並同時加用小劑量幹甲狀腺製劑。妊娠合併甲亢禁用放射性131碘治療，診斷用的示蹤劑避免口服，但可作體外試驗。 目前在國內地方性甲狀腺腫流行區，由於大力開展了碘化食鹽及碘油等防治工作，呆小病已非常少見。 成人的甲狀腺機能減退，不少由於手術切除或使用放射性131碘治療甲亢引起，必須掌握甲狀腺功能切除的多少和放射性131碘的劑量，避免切除過多和劑量過大等因素導致本症。 臨床表現： （一） 成人甲狀腺功能減退症、 1、成人輕度甲減：成人臨床甲減的診斷標準具備有不同程度的臨床表現和血清T3、T4的降低，特別是血情T4、FT4的降低，應作為成人臨床型甲減的一項客觀實驗室檢測指標。 2、 成人型亞臨床甲減：臨床表現多不明顯，症狀也不典型，實驗室檢測，血清T3正常，T4正常或輕度降低，TSH升高，TRH試驗陽性，故臨床上需要根據TSH測定和TRH試驗明確診斷。 3、 成人嚴重甲減(黏液性水腫)：起病隱匿，病情發展緩慢，可長達數年甚至十餘年，才發生黏液性水腫。多以40—60歲的患者多見，男婦之比約1：4.5。病因不明患者，病變多呈完全性表現；而繼發性患者，病變則呈不完全性表現，而放射和手術治療引起者，起病多不隱匿，病情發展也快。最早的症狀表現為出汗減少，畏冷，動作遲緩，易疲勞，智力減退，食少納差，大便秘結，體重增加等。表現有以下幾種： （1）基礎代謝率低症群：疲勞，感覺遲鈍，動作緩慢，智力減退，記憶力嚴重下降，嗜睡，注意力不集中，發涼，怕冷，毛髮乾枯脫落，男性鬍鬚生長慢，無汗及體溫低於正常。 （2）黏液性水腫面容：顏面浮腫，眼瞼松腫，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滯”呈“假面具樣”無精打采，舌大聲嘶，吐詞不清，言語含糊，少數病人有突眼。 （3）肌膚蒼白及甲狀腺激素缺乏，導致皮下胡蘿蔔素轉化為維生素A以及維生素A生成視黃醛的功能減弱。出現血漿胡蘿蔔素開高，又因貧血，膚色蒼白，因此，膚色蠟黃色，又粗糙少光澤，幹厚，冷的面板又多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿為明顯，少數患者體重增加。指甲生長緩慢，厚脆，表現出現裂紋。 （4）女病人可有月經過多，閉經，有時閉經含並乳溢，男性乳房發育，泌乳，女病人月經初潮早等表現。 （5）心血管系統表現為脈博緩慢，心動過緩，心音減弱，心界擴大，心排血量明顯減少，常為正常的一半，有的伴心包積液，血壓偏高，特別是舒張期血壓升高多見，心電圖呈低電壓T波倒置，QRS波增寬，P-R間期延長，久病者易發生冠心病，心絞痛，心律失常。 （6）精神神經系統：表現精神倦怠，反應遲鈍，理解力和記憶力減退。視力、聽力、觸覺，嗅覺亦遲鈍。伴有頭昏、頭暈、耳鳴。手足麻木，痛覺異常。腱反射的收縮期往往敏捷，活潑，而腱反射的松馳期延緩，跟腱反射減退。膝反射多正常。 （7）肌肉與骨骼：肌肉鬆馳無力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暫時強址，痙攣或出現齒輪樣動作。腹背肌與腓腸肌有痙攣性疼痛，關節也常疼痛，骨質密度可增高 （8）呼吸系統：因黏液性水腫，肥胖，充血，胸腔積液以及迴圈系統功能減退等綜合因素相起呼吸急促，胸悶氣短，肺泡中二氧化碳彌散能力降低，從而產生咽癢，咳嗽，咳痰等呼吸道症狀，甚至出現二氧化碳麻醉現象。 （9）消化系統：表現為食不納差，納食不香，厭食、腹脹、便秘、腸鳴、鼓腸、甚至出現麻痺性腸梗阻，不少患者出現胃酸缺乏，甚至無胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。 （10）內分泌系統：一般來講，腎上腺皮質功能比正常低，雖無明顯腎上腺皮質功能減退的臨床表現，但可表現ACTH分泌正常或降低ACTH興奮試驗延遲，血和尿皮質醇降低。 （11）血液系統：甲減時，因甲狀腺激素不足而造血功能減退，紅細胞生成數減少，胃酸缺乏導致鐵和維生素B12吸收不良，若系女士月經量多，則可使患者中多數有輕、中度的正常色素和低色素小紅細胞型貧血，少數有惡性貧血。血沉亦增快，Ⅷ Ⅸ，因子缺乏造成凝血機制減弱，易發生出血現象。 （12）泌尿系統及水電解質代謝：甲減時，腎臟血流量多減少。腎小球的基底膜增厚可出現少量的蛋白尿。腎臟排洩功能受損，以致組織水瀦留。Na交換增加而出現低血鈉，然K的交換多正常。血清Mg增高，但交換的Mg排出率降低。 （13）昏迷：是甲減患者出現黏液性水腫最嚴重的臨床表現，一般見於老年，長期來正規治療，常在寒冷的冬季發病，感染和受涼是常見的誘因。 （二）幼年黏液性水腫 幼年黏液性水腫的臨床表現根據起病的年齡不同而不同。若系幼兒發病者，和呆小病相似，只是體格發育和麵容的改變沒有呆小病顯著。兒童和青春期發病一般與成人黏液性水腫類似。只是伴有不同程度的生長阻滯，青春發育期延遲。 （三）呆小病 多於出生後數週出現症狀，表現有面板蒼白、增厚、多褶皺鱗屑，口唇厚、大且常外伸、口常張開流涎，外貌醜陋，面色蒼白或呈蠟黃，鼻短且上翹、鼻樑塌陷，前額皺紋，身材矮小，四肢粗短、手常呈鏟形，臍疝多見。心率減慢，體溫降低，生長髮育低於齡兒童，成年後身材常為矮小。 先天性甲狀腺完全缺如者上述症狀可在生後1—3個月出現，且表現較重，甲狀腺不。如尚有殘存的腺體組織，則症狀出現在出生後6個月一2年，且常伴有甲狀腺腫。 由於各種酶缺乏所致的呆小病，則病情因酶缺乏的程度而異。一般在新生兒期症狀顯著，以後逐漸有甲狀腺腫，典型呆小病症狀出現較晚，可稱為甲狀腺腫性呆小病。碘機化障礙過程中，除甲狀腺腫、甲減症狀外，智力損傷較輕，伴神經性耳聾，稱Pendred合徵。此二型多見於散發性呆小病，由於胎兒期可從母體得到甲狀腺激素，故神經系統傷不嚴重，出生3月以上才出現顯著的甲減症狀，對智力影響很輕。但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎兒期即缺碘，甲狀腺激素明顯不足，可造成神經系統不可逆性損害以出生後永久性智力缺陷和聽力、語言障礙。但出生後供碘好轉，甲狀腺激素合成加強，使得甲減症狀不明顯，這種型別稱為“神經型”克汀病。 呆小病早期診斷尤為重要，為避免永久性智力發育缺陷，應儘可能早的開始治療，故應爭取早日確診，應細緻觀察其生長、發育、面容、面板、飲食、睡眠及大便等各方面情況?輔以實驗室檢查多可得以診斷。