殺死。看速度，腫瘤標誌物下降速度越快，癌細胞逃逸休眠的就越少。這個速度又跟腫瘤自身的分化程度，藥的靶點和癌細胞突變的是否一致等等都有關係

目前靶向藥沒有完全找好，找得不成功，所以療效不確切，以後肯定會有成功的一天，理論上靶向藥可以治好癌症，只是目前技術不成熟而己。

第一，靶向藥的作用是殺死一部分癌細胞，具體效果看靶點和人自身原因，還有就是休眠作用。我父親靶向藥，第二代吉非替尼治療，現在已經贈藥4個月，目前來看，原發灶縮小成原先的三分之一，骨轉移胸廓部分鈣化，人挺精神，狀態良好。唯一症狀就是晚上睡覺咳嗽。註明:我父親當時肺癌晚期骨轉移，已經無法手術，他自己也是醫生，他拒絕一切創傷性檢查和治療。沒有放化療和穿刺，保持心態，鍛鍊身體，補充營養。中醫和靶向並用，目前來說，保持很好的生活質量已經13個月。

第二，你們說的靶向藥貴的問題？問這個問題的肯定是沒有接觸過真實的社會，全靠道聽途說，早在2017年，大部分靶向藥已經納入醫保，農村醫保享受70%，職工75%的報銷比例。。在2018年，大部分靶向藥全面降價，基本現在一個月自費部分在1800-2000左右，如果這個都說貴的話就有點尷尬了。

第三，靶向藥耐藥性是普遍的，主要是看個人體質，現在已經第三代完善，馬上又新開的pd1免疫雙療要正式進入國內醫保已經開始談判工作。

最後，癌症並不可怕，需要的是樂觀的生活態度，記住一點，活著就有希望。最後我闡明下自己的態度，癌症，能手術儘量手術，不建議放化療。

靶向治療藥物，像其它治療癌症的藥物一樣，被定義為化療藥物。但靶向治療藥物和標準化療藥物的作用機制有所不同。例如，許多靶向藥物針對癌細胞內部發揮作用，程式設定使他們不同於正常健康的細胞。這些藥物相比標準化療藥物通常有不同的（通常更輕一些的）副作用。

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　　靶向治療藥物是一種特殊型別的化療藥物，它們利用正常細胞和癌細胞之間的微小差異而發揮作用。有時單獨使用，但最常見的是與其他癌症治療方法聯合使用，比如放療，手術和化療治療。大多數標準化療藥物透過殺死體內快速生長和分裂的細胞來起作用。癌細胞分裂很快，這就是為什麼這些藥物經常對他們起作用。但是化療藥物也能影響在體內其他迅速分裂的細胞，有時可導致嚴重的副作用。因此，化療藥物不總是能有效的對抗癌症，或者有時他們需要停止使用一段時間。

　　靶向治療藥物的作用方式不同。這些藥物針對癌細胞的某些不同於正常細胞的部分（或者他們攻擊其他幫助癌細胞生長的細胞）來發揮作用。

　　胞產生過多的某種蛋白質，這反過來又可能使細胞快速生長和分化。這些型別的變化導致癌細胞的產生。

　　但是有許多不同型別的癌症，並且不是所有的癌細胞都是相同的。例如，結腸癌和乳腺癌的癌細胞往往透過不同的基因改變來生長和分化。甚至不同的人結腸癌中，癌細胞會有不同的基因改變。

　　癌細胞可以有許多不同基因改變，這些藥物可以攻擊許多不同的目標。這會影響到他們會對哪些癌症起作用，以及每個藥物會引起哪些副作用。

　　一些靶向藥物比其他的更“有的放矢”。有些藥物可能會只靶向腫瘤細胞的一個異常蛋白，而有些藥物可能作用於癌細胞幾個不同的蛋白質。其他藥物只是加強人體與癌細胞對抗作用。同樣，這會影響到這些藥物在哪裡起作用和造成什麼樣的副作用。

靶向治療作為一種新型抗腫瘤的方法，近幾年進展非常快，上市的新藥讓人有些“眼花繚亂”，尤其在肺癌治療領域，靶向藥物到底是怎麼治療癌症的？是殺死癌細胞還是讓癌細胞沉睡了？好像都不是，殺死癌細胞是化療藥物的機制，沉睡呢？

靶向藥物大概分為兩大類，一類是針對原癌基因突變的小分子藥物，比如治療肺癌用的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、奧西替尼、克唑替尼等等， 還有乳腺癌Her-2陽性用的曲妥珠單抗，這些都是常用的藥物，二是針對腫瘤血管形成的藥物，大分子單克隆抗體，最常用的有貝伐單抗，還有安羅替尼也是這類藥物。

針對基因突變的藥物它是阻斷了癌細胞形成的通路，原來的癌細胞要代謝、死亡，新生的癌細胞又減少，腫瘤自然就減小了。因為是針對癌基因的治療所以有效率非常高，但是癌細胞形成可能存在幾條基因突變的通路，癌細胞比較狡猾，就有“此路不通另走它路”的可能，這就是耐藥。

針對腫瘤血管形成的靶向藥物沒有選擇性，使用前也不需要基因檢測，其抗腫瘤機制就是“餓死腫瘤”，多和化療同時使用，易引起高血壓、蛋白尿，容易出血的腫瘤也不適應用此類藥物，比如肺鱗癌不推薦使用貝伐單抗治療。

靶向藥作為靶向抗腫瘤治療的一種方法，針對的是腫瘤細胞增殖的靶點，所以，靶向治療是把處於增殖期的癌細胞殺死了，屬於殺傷性治療。但是對於沒有增殖的那部分細胞，卻無能為力。

癌細胞之所以對人體構成這麼大的威脅，就是因為癌細胞在基因突變以後擁有了無限增殖的能力，並可向遠處的器官轉移，而靶向藥物針的正是這些導致癌細胞增殖的基因片段，特異性的拮抗，從而使癌細胞的增殖過程中斷，癌細胞凋亡。

靶向藥物具有殺傷癌細胞的作用，卻不能治癒癌症，是因為總會有一部分癌細胞會再次發生新的基因突變點，從另外的途徑驅動癌細胞增長，或者有些天然的耐藥細胞存在，這就導致敏感癌細胞被殺死後，其它耐藥細胞會逐漸發展起來，最終導致腫瘤復發。

綜上，靶向藥物雖然屬於殺傷性治療，卻不能做到一次性殺滅所有癌細胞，只能是把病情在一定時間內。

靶向藥在癌症治療中的地位越來越高，在部分晚期癌症中，其有效率遠高於化療，且價格有大幅度下降，越來越多的普通老百姓能夠有機會用到靶向藥。不過絕大多數患者使用靶向藥後遲早出現耐藥的問題，這種情況讓不少人疑惑，靶向藥是不是並不是殺死了癌細胞，而是讓其沉睡了，當其甦醒的時候是不是就是藥物耐藥的時候。

其實靶向藥對癌細胞的作用，確實是殺死癌細胞，而不是讓其沉睡。這種殺死與化療藥物對癌細胞的殺死完全不同。靶向藥對癌細胞是有針對性的殺死，而化療藥物則沒有選擇性，只要是增殖快的細胞，好的壞的通通殺死。以肺癌靶向藥吉非替尼為例，它是針對基因EGFR這個靶點的藥物。

EGFR廣泛分佈於哺乳動物上皮細胞、成纖維細胞等的表面，研究表明在許多實體腫瘤中存在著EGFR的高表達或異常表達。EGFR的異常表達與肺癌的發生發展密切相關，機制其一是EGFR的高表達引起下游訊號傳導的增強；二是突變型EGFR受體或配體表達的增加導致EGFR的持續活化，導致受體下調機制的破壞、異常訊號傳導通路的啟用。這些機制使得癌細胞加快增殖，所以透過阻斷EGFR介導的細胞內訊號傳導通路，可以抑制腫瘤生長，轉移和血管生成，並促進腫瘤細胞凋亡。可見，靶向藥則是透過抑制腫瘤生長所需的特定分子靶點，精準攻擊癌細胞。所以，對於沒有靶點的癌細胞，靶向藥是無效的。

為什麼靶向藥不能全部殺死癌細胞？為何又會出現耐藥？

要知道腫瘤組織並不是從單個細胞發展而來的，同一人體某器官上的腫瘤，瘤細胞卻未必完全相同，或者是腫瘤本身就含有多個不同性質的細胞團，這些瘤細胞可能只有一部分對某種靶向藥物敏感，然後被消滅掉了，但就給了那些不敏感的細胞機會，導致了敏感細胞凋亡以後，不敏感的細胞會急劇增殖起來。除此之外，就是耐藥問題。癌細胞會根據周圍環境變化，自身也發生的變化。當癌細胞經過治療被大量殺死以後，總會有一小部分細胞存活下來，這些細胞“狡猾”的很，上次讓它吃虧的東西，它會慢慢開始適應。在醫學上叫做“原發性耐藥”，還有一部分癌細胞是治療過程中自身發生了變化，基因再次發生改變，變得對這種靶向藥不再敏感，這在醫學上叫做“繼發性耐藥”。比如口服一代吉非替尼半年後不少人出現耐藥，基因檢測發現是EGFR T790M基因發生突變，於是研製出三代針對這個靶點的藥物奧西替尼。

由此可見，對於基因突變的癌症患者，靶向藥確實是將癌細胞殺死了，主要是誘導其凋亡。不過，只是一部分敏感細胞死亡，殘存的細胞會出現原發或者繼發耐藥，引起後期的靶向治療無效。