2型糖尿病佔糖尿病總體發病率最高，有九成以上糖尿病患者都是2型糖尿病。針對病因做治療，才能解決根本問題。
▲血糖在體內維持動態平衡
而調理糖尿病無非是減少糖的來路和增加糖的去路，讓血糖維持在3.9-6.1mmol/l的正常範圍內。
肝臟是臨時儲存糖分的地方，例如你因為加班錯過了晚餐，此時肝臟會把儲存的糖原分解成葡萄糖釋放到血液中。
當你面臨饑荒、寒冷、燒傷或壓抑等應激時，肌肉蛋白就會被分解成血糖，這個過程受腎臟分泌的糖皮質激素調控。如果糖尿病人的肝臟和腎上腺功能出現紊亂，這將會導致血糖忽高忽低，非常的不穩定。
1給組織細胞供能
血糖在血液迴圈的幫助下，可以運輸到各個臟器給組織細胞提供能量，比如大腦的思考、肌肉的收縮、心臟的跳動等生命活動都需要消耗血糖。
2轉化為肝糖原儲存
然而臟器需要消耗的血糖是恆定的，臟器能夠消耗多少血糖取決於你的新陳代謝水平以及運動的消耗量。當飲食中的碳水化合物總量超過了各個臟器所能消耗的限度，多餘的血糖就會先被轉變成糖原儲存在肝臟。
3轉化為脂肪儲存
正常人能儲存100g肝糖原，剩下的糖會被轉化為脂肪，轉移到脂肪細胞的無限量庫存。
這三個血糖的去路，不管血糖是進入組織細胞被氧化成能量，又或者轉化成肝糖原和脂肪儲存起來，這些事情都必須依賴胰島素才能完成。
如果身體無法分泌足夠的胰島素，又或者身體能夠分泌胰島素但胰島素不能正常的促進血糖進入細胞，就會導致血糖偏高。
胰島素的作用
胰島素是透過胰島β細胞分泌的，那胰島素是如何發揮作用的呢？胰島素具有處理血糖和促進脂肪儲存的能力。
健康的細胞（智慧的）——細胞膜具有流動性、選擇通透性；
細胞膜上的受體——感應胰島素；
胰島素與受體結合——細胞主動攝取血液中的葡萄糖；
血糖進入細胞——氧化供能——血糖平穩下降；
胰島素和受體的關係就像鑰匙和鎖頭，他們相互配對。只有當鑰匙和鎖頭的功能都完好時，胰島素這把鑰匙才會開啟鎖頭，促進組織細胞攝取血糖。
細胞通透性下降——受體結構/功能發生改變；
細胞生鏽——胰島素無法與受體配對；
配對失敗——細胞攝取血糖效率下降——血糖升高；
我們把細胞生鏽，胰島素無法與受體緊密結合導致細胞無法感應胰島素的現象就稱之為胰島素抵抗。這個就是糖尿病的主要發病機制。
說的準確些2型糖尿病其實是組織細胞生病了，而胰島素本身並沒有太大的問題，只有一型糖尿病才是缺乏胰島素的。
所以說2型糖尿病的病因在於鎖頭和細胞膜。那麼有哪些原因會導致細胞和鎖頭生鏽呢？
導致胰島素阻抗的原因
以上任何一種或多種原因均可以導致胰島素抵抗，原因越多得糖尿病的機率就越大。
其中，肥胖誘發胰島素抵抗，同時胰島素抵抗又進一步促進肥胖的發展，二者相輔相成，使健康掉進一個惡性迴圈。
大部分糖尿病人曾經是胖子。
高糖、高碳水、高GI飲食促進身體合成大量脂肪；
胰島素除了處理血糖的能力，還具有促進脂肪合成能力，進一步囤積脂肪；
超重和肥胖人群的糖尿病患病風險顯著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。
BMI<25，糖尿病患病率為7.8%
BMI25~30，糖尿病患病率15.4%
BMI≥30，糖尿病患病率21.2%
肥胖的2型糖尿病患者胰島素抵抗更加明顯。因此，改善2型糖尿病對於體質量的管理，特別是減脂，尤為重要。
高碳水、高GI飲食和胰島素抵抗是如何共同加速胰腺衰老誘發糖尿病的？
胰腺β細胞分泌胰島素，如果胰腺功能下降，將不再分泌胰島素。
&沒有胰島素抵抗的情況
1.高糖、高碳水、高GI飲食導致血糖暫時性升高，刺激胰腺分泌胰島素。
2.組織細胞可以快速攝取血液中的葡萄糖，血糖得以下降。
&胰島素抵抗的情況
1.高碳水、高GI飲食導致血糖暫時性升高，刺激胰腺分泌胰島素；
2.細胞生鏽，受體不能與胰島素結合，組織細胞無法快速攝取血液中的葡萄糖；
3.血糖持續升高，刺激胰腺分泌更多胰島素；
4.血糖進入細胞，血糖得以下降；
5.胰腺超負荷工作，加速衰老；
隨著胰島素抵抗越來越嚴重，細胞生鏽程度越來越高，細胞與外界交流的能力越來越差，胰腺的功能就會越來越糟糕，於是就會逐步的走向真正的糖尿病。
1、正常人
空腹血糖正常、胰島素分泌量正常、無胰島素抵抗；
但飲食和營養狀況不佳，存在誘發胰島素抵抗因素；
2、糖尿病早期
胰腺代償性分泌大量胰島素壓制血糖；
因此，表面上空腹血糖仍然正常；
3、糖尿病
胰島素抵抗越來越嚴重；
胰腺不堪重負，胰島素分泌量走下坡路；
血糖不受控制的上升了；
很顯然糖尿病能不能治好就取決於你什麼時候發現，以及什麼時候下定決心改變。在胰腺功能完全喪失之前，都還是有希望的。
對於胰腺功能所剩無幾的糖尿病人來說，調整飲食結合營養干預仍然是有效的。雖然已經無法治癒但是仍然可以減少用藥量，降低併發症風險，這也就足夠了。
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2型糖尿病佔糖尿病總體發病率最高，有九成以上糖尿病患者都是2型糖尿病。針對病因做治療，才能解決根本問題。
01血糖的來路與去路▲血糖在體內維持動態平衡
而調理糖尿病無非是減少糖的來路和增加糖的去路，讓血糖維持在3.9-6.1mmol/l的正常範圍內。
血糖的來路肝臟是臨時儲存糖分的地方，例如你因為加班錯過了晚餐，此時肝臟會把儲存的糖原分解成葡萄糖釋放到血液中。
當你面臨饑荒、寒冷、燒傷或壓抑等應激時，肌肉蛋白就會被分解成血糖，這個過程受腎臟分泌的糖皮質激素調控。如果糖尿病人的肝臟和腎上腺功能出現紊亂，這將會導致血糖忽高忽低，非常的不穩定。
血糖的去路1給組織細胞供能
血糖在血液迴圈的幫助下，可以運輸到各個臟器給組織細胞提供能量，比如大腦的思考、肌肉的收縮、心臟的跳動等生命活動都需要消耗血糖。
2轉化為肝糖原儲存
然而臟器需要消耗的血糖是恆定的，臟器能夠消耗多少血糖取決於你的新陳代謝水平以及運動的消耗量。當飲食中的碳水化合物總量超過了各個臟器所能消耗的限度，多餘的血糖就會先被轉變成糖原儲存在肝臟。
3轉化為脂肪儲存
正常人能儲存100g肝糖原，剩下的糖會被轉化為脂肪，轉移到脂肪細胞的無限量庫存。
這三個血糖的去路，不管血糖是進入組織細胞被氧化成能量，又或者轉化成肝糖原和脂肪儲存起來，這些事情都必須依賴胰島素才能完成。
如果身體無法分泌足夠的胰島素，又或者身體能夠分泌胰島素但胰島素不能正常的促進血糖進入細胞，就會導致血糖偏高。
02、什麼是胰島素阻抗
胰島素的作用
胰島素是透過胰島β細胞分泌的，那胰島素是如何發揮作用的呢？胰島素具有處理血糖和促進脂肪儲存的能力。
健康的細胞（智慧的）——細胞膜具有流動性、選擇通透性；
細胞膜上的受體——感應胰島素；
胰島素與受體結合——細胞主動攝取血液中的葡萄糖；
血糖進入細胞——氧化供能——血糖平穩下降；
胰島素和受體的關係就像鑰匙和鎖頭，他們相互配對。只有當鑰匙和鎖頭的功能都完好時，胰島素這把鑰匙才會開啟鎖頭，促進組織細胞攝取血糖。
什麼是胰島素阻抗細胞通透性下降——受體結構/功能發生改變；
細胞生鏽——胰島素無法與受體配對；
配對失敗——細胞攝取血糖效率下降——血糖升高；
我們把細胞生鏽，胰島素無法與受體緊密結合導致細胞無法感應胰島素的現象就稱之為胰島素抵抗。這個就是糖尿病的主要發病機制。
說的準確些2型糖尿病其實是組織細胞生病了，而胰島素本身並沒有太大的問題，只有一型糖尿病才是缺乏胰島素的。
所以說2型糖尿病的病因在於鎖頭和細胞膜。那麼有哪些原因會導致細胞和鎖頭生鏽呢？
導致胰島素阻抗的原因
以上任何一種或多種原因均可以導致胰島素抵抗，原因越多得糖尿病的機率就越大。
其中，肥胖誘發胰島素抵抗，同時胰島素抵抗又進一步促進肥胖的發展，二者相輔相成，使健康掉進一個惡性迴圈。
大部分糖尿病人曾經是胖子。
高糖、高碳水、高GI飲食促進身體合成大量脂肪；
胰島素除了處理血糖的能力，還具有促進脂肪合成能力，進一步囤積脂肪；
超重和肥胖人群的糖尿病患病風險顯著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。
BMI<25，糖尿病患病率為7.8%
BMI25~30，糖尿病患病率15.4%
BMI≥30，糖尿病患病率21.2%
肥胖的2型糖尿病患者胰島素抵抗更加明顯。因此，改善2型糖尿病對於體質量的管理，特別是減脂，尤為重要。
03高碳水飲食&胰島素阻抗高碳水、高GI飲食和胰島素抵抗是如何共同加速胰腺衰老誘發糖尿病的？
胰腺β細胞分泌胰島素，如果胰腺功能下降，將不再分泌胰島素。
&沒有胰島素抵抗的情況
1.高糖、高碳水、高GI飲食導致血糖暫時性升高，刺激胰腺分泌胰島素。
2.組織細胞可以快速攝取血液中的葡萄糖，血糖得以下降。
&胰島素抵抗的情況
1.高碳水、高GI飲食導致血糖暫時性升高，刺激胰腺分泌胰島素；
2.細胞生鏽，受體不能與胰島素結合，組織細胞無法快速攝取血液中的葡萄糖；
3.血糖持續升高，刺激胰腺分泌更多胰島素；
4.血糖進入細胞，血糖得以下降；
5.胰腺超負荷工作，加速衰老；
隨著胰島素抵抗越來越嚴重，細胞生鏽程度越來越高，細胞與外界交流的能力越來越差，胰腺的功能就會越來越糟糕，於是就會逐步的走向真正的糖尿病。
04、糖尿病發展程序1、正常人
空腹血糖正常、胰島素分泌量正常、無胰島素抵抗；
但飲食和營養狀況不佳，存在誘發胰島素抵抗因素；
2、糖尿病早期
胰腺代償性分泌大量胰島素壓制血糖；
因此，表面上空腹血糖仍然正常；
3、糖尿病
胰島素抵抗越來越嚴重；
胰腺不堪重負，胰島素分泌量走下坡路；
血糖不受控制的上升了；
很顯然糖尿病能不能治好就取決於你什麼時候發現，以及什麼時候下定決心改變。在胰腺功能完全喪失之前，都還是有希望的。
對於胰腺功能所剩無幾的糖尿病人來說，調整飲食結合營養干預仍然是有效的。雖然已經無法治癒但是仍然可以減少用藥量，降低併發症風險，這也就足夠了。
你可能還想看：
➡️你真的不瞭解糖尿病
➡️如何透過飲食干預改善2型糖尿病。
➡️解決糖尿病，不吃藥也能平穩血糖