先來了解一下，冠心病的全稱：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。

該病的本質是冠狀動脈發生粥樣硬化後，導致血管官腔變得狹窄或閉塞。

動脈粥樣硬化最喜歡找心臟的茬，多發於40歲以上的男性。

該病以及逐年趨向於年輕化。

該病已經成為嚴重威脅人類健康的疾病之一！

該病所產生的嚴重後果是引起心肌缺血或缺氧、壞死。

談到這一點，就該和大家解釋一下冠心病為何會引發心肌缺血、缺氧、壞死的原因了。

發病前提：

心肌的正常運作需要依靠冠狀動脈的供血、供養；

心肌供氧大多少取決於冠狀動脈血流量和血液中攜帶氧氣的能力；

發病機制：

冠狀動脈狹窄或閉塞後，導致微血管阻力增加，最終引起冠狀動脈中的血流量減少；

需氧增加性心肌缺血： 當冠心病患者，處於劇烈運動狀態下時，心肌需氧量增加，會產生該類狀況；

供養減少性心肌缺血： 冠狀動脈裡不穩定斑塊發生破裂，會出現血小板聚集、血栓，最終引發冠狀動脈痙攣，導致心肌供氧急劇減少；

冠心病是個大家族

急劇的、短暫的、暫時的缺血缺氧，會導致患者出現 “心絞痛”；

持續的、長期的、嚴重的心肌缺血，會導致患者出現“心肌梗死”；

根據1979年世界衛生組織相關文獻，將冠心病分為5重型別：無症狀或隱匿型冠心病；心絞痛；心肌梗死；缺血性心肌病；猝死。 總結

由此看來，冠心病的發病基礎是冠狀動脈粥樣硬化；而該病的結果是心肌出現病變：缺血、缺氧及壞死。

以上就是我的回答，祝各位看官們身體健康！

這個問題問的很好，如今心肌缺血是非常常見的一種疾病，心肌缺血是冠心病的原因之一，心肌缺血的原因就是心血管狹窄，痙攣或者堵塞引起的。

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，臨床上主要包括心絞痛和心肌梗死，前者是心血管部分狹窄或者痙攣，後者是心血管的完全堵塞，這兩者均有心肌缺血缺氧存在，不同的是心絞痛發作的時候不會致命，它可以在休息或者含服硝酸甘油緩解；而急性心肌梗死一旦發作，很容易出現死亡，病死率很高，這與心梗發生的部位和麵積大小密切相關，面積越大預後越差。

冠心病是心肌缺血的結果。心肌缺血是冠心病的發病原因之一，心肌缺血是由冠狀動脈粥樣硬化誘發的，而心肌缺血的表現就是心絞痛和心梗，臨床上透過做心電圖看T波是否有變化就可以粗略看出是否有心肌缺血存在。

因此，我們可以說冠心病是由心肌缺血誘發的，但是二者不能等同。心肌缺血必然會誘發心肌缺氧，可以說心肌缺血缺氧是一起的。心肌缺血缺氧是原因，而冠心病是結果。

冠心病當然是由於心肌缺血，從而引起一系列臨床症狀的疾病。用一句更準確的話說，冠心病是心肌缺血最主要的原因之一。不光光冠心病能引起心肌缺血，還有心臟瓣膜病，風溼、梅毒等炎性疾病也能引起心肌缺血。接下來我們用一些通俗易懂的語言介紹下冠心病是如何導致心肌缺血引起一系列症狀的。

在臨床工作中，冠心病一般分為慢性、急性兩大類，即慢性心肌缺血綜合徵（CAD）和急性冠狀動脈綜合徵（ACS）。對於前者：由於運動、飽食、激動等導致心臟負荷增加，從而使心肌代謝增加，所需血液增加，然而冠脈由於粥樣硬化導致狹窄的關係，沒有能力擴張至足夠大，來滿足心肌的需求，這種供需矛盾引起了我們所熟知的穩定型心絞痛，這是CAD一般引起缺血的機制。對於後者：粥樣硬化的斑塊破裂、糜爛出血最終引起血小板啟用是其最主要的機制，最終引起冠脈內血小板血栓形成，輕者不全堵塞冠脈某一支，此時根據是否引起心肌損傷，分為了不穩定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死，嚴重者完全堵塞，導致某一部分心肌的血供完全消失，從而引起缺血-損傷-壞死的經典急性心肌梗死的演變過程，此型也是ACS中最嚴重的型別。

綜上，冠心病是心肌缺血多種原因中最重要、佔比最多的一種原因。可以簡單的認為冠心病是心肌缺血。

本期答主：王逸程，醫學碩士

那麼，我們就來更加深入的瞭解一下冠心病吧。

首先，根據其臨床表現，冠心病總共可分為五類，它們分別是心絞痛、心肌梗死、猝死、缺血性心臟病和隱匿性冠心病。臨床上常將冠心病分為急性冠狀動脈綜合徵和穩定性冠心病。

從冠心病的全名可以看出，在冠狀動脈中形成的粥樣斑塊是導致冠心病的主要原因。

那麼，什麼是冠狀動脈呢？

大家知道，我們身體中的血管可分為動脈和靜脈，它們分佈在全身各處，透過心臟的收縮來為組織器官提供血液。但是心臟自身並不是由這些血管供血的，心臟供血的是冠狀動脈。心臟由左右兩條的冠狀動脈來供血，右心室主要由右冠狀動脈來供血，左心室主要由左冠狀動脈來供血。冠狀動脈需時刻適應心肌耗氧量的需求，它透過代謝、神經、體液等多種因素的調節，處於不斷地收縮狀態之中。一旦其調節發生了紊亂，就會導致心急缺血以及多種血管病變。這也是導致冠心病的原因。

至於動脈的粥樣斑塊，它的形成其實是一個很漫長的過程。有研究表明在生命之處就可能會出現。初期的動脈粥樣硬化主要表現為脂質條紋內含大量膽固醇酯細胞，但它是可逆病變，在青年或青少年階段有時會自行消失。若初期的動脈粥樣硬化並沒有消失，在一定的因素影響之下，血液中的脂質會進一步在膽固醇酯細胞上沉積，促進細胞在動脈上的增殖和聚集，進而破裂，這時細胞中的脂質便可沉積為斑塊的一部分，進而形成纖維脂質斑塊，也就是成熟的粥樣硬化斑塊。

透過上述內容，我們可以推測到，動脈粥樣硬化的形成有很多因素的參與，下面我們就來歸納一下動脈粥樣硬化的主要發病因素。

首先，血液中脂質的升高是動脈粥樣硬化的主要發病原因。更確切的來說，低密度脂蛋白和總膽固醇是最重要的因素。但並非所有血脂高的人都會患有這種疾病，其中的機理尚未明確。其次，內皮細胞的作用是動脈粥樣硬化發病的關鍵。血液中的脂質需透過內皮細胞並進入內皮下層沉積，而內皮細胞又可分泌物質來維持血管平滑肌的收縮和平滑肌細胞的穩態，雖然其中的機理尚不明確，但內皮細胞複雜的調節過程發生障礙，就很可能成為誘發冠心病的因素。另外，巨噬細胞很可能在冠心病的發病機制中發揮著巨大的作用。之前說過，早起的動脈粥樣硬化表現為脂質條紋，而巨噬細胞可以攝取吞噬這些脂質條紋，被攝取的膽固醇酯可重新酯化並堆積在巨噬細胞內。

目前，動脈粥樣硬化的發病機理尚不完全明確，但已形成了兩種主要假設，一是內皮的損傷或功能障礙，二是血管平滑肌細胞的功能障礙。只有在這些基本因素存在的情況下，高血脂才會成為冠心病的誘發因素，這也是為什麼有的血脂高的人不會患冠心病的原因。

準確的講，冠心病是心臟的幾根大血管狹窄導致的心肌供血和耗氧平衡失調，導致心肌的缺血缺氧。

心臟的供血主要是由左、右冠狀動脈三根大血管完成的。左冠狀動脈起源於升主動脈左後方的左主動脈竇，形成左主幹，長約0.5~2.5釐米，隨之又分成左前降支和左迴旋支兩根大血管。左前降支主要供應左室前壁、右室前壁一部分和室間隔前2/3供血，左迴旋支主要供應左心房、左室側壁和膈面。右冠狀動脈起源於升主動脈右前的右主動脈竇，主要供應右心房、右心室、室間隔後1/3和左室膈壁的一部分供血。所以這幾根大血管如果發生狹窄程度大於50%，就會發生心肌的相對或絕對供血不足問題，這就是冠心病。

其次，還有個對心肌缺血的理解問題，是否是冠心病的心肌缺血最終需要靠冠脈CTA或冠脈造影確診，而一般心電圖上一些所謂的ST-T改變，經常也被很多人理解為心肌缺血，其實單憑心電圖ST-T改變的一些心肌缺血性改變是沒法診斷冠心病的，一部分正常人群也可出現ST-T的改變，特別是一些年輕的女性。

總之，冠心病是心肌缺血，但心電圖的一些所謂心肌缺血不一定都是冠心病。