慢性蕁麻疹是一種常見的面板疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。
慢性蕁麻疹的疾病分類
疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹，其中變態反應性蕁麻疹又分為IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的面板炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式，而不是單純的Th2反應。
【抗IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學】：
目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和迴圈中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可透過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。
有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體記憶體在能夠使面板肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。
【慢性蕁麻疹的治療方法】
慢性蕁麻疹的嚴重性和臨床型別變化很大，因此治療方案應個體化。與其它過敏性疾病一樣，如果確定有明確過敏原，治療方案中應包括避免接觸過敏原。
臨床治療蕁麻疹的常用藥物是抗組胺藥，第1代如撲爾敏等可有效減輕症狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線藥物，但大家會發現，抗組胺藥物對蕁麻疹起效很快，可是吃上藥就能控制，不吃藥依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年透過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導型過敏的研究，人們已開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（溼疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。
康敏元抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，透過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的康敏元抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此康敏元益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而藥物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹複發率。
慢性蕁麻疹是一種常見的面板疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。
慢性蕁麻疹的疾病分類
疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹，其中變態反應性蕁麻疹又分為IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的面板炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式，而不是單純的Th2反應。
【抗IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學】：
目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和迴圈中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可透過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。
有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體記憶體在能夠使面板肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。
【慢性蕁麻疹的治療方法】
慢性蕁麻疹的嚴重性和臨床型別變化很大，因此治療方案應個體化。與其它過敏性疾病一樣，如果確定有明確過敏原，治療方案中應包括避免接觸過敏原。
臨床治療蕁麻疹的常用藥物是抗組胺藥，第1代如撲爾敏等可有效減輕症狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線藥物，但大家會發現，抗組胺藥物對蕁麻疹起效很快，可是吃上藥就能控制，不吃藥依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年透過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導型過敏的研究，人們已開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（溼疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。
康敏元抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，透過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的康敏元抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此康敏元益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而藥物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹複發率。