簡而言之，胰島素抵抗是指胰島素的生理作用降低，即在發生胰島素抵抗的時候，患者的胰島素分泌量是正常的，甚至超出正常量，但就是降低不了血糖。

一種是生理性抵抗，即當人體處在飢餓、手術、熬夜、精神刺激等情況下時，可能會發生胰島素抵抗，導致血糖升高，但這種血糖升高是暫時性的。另一種是病理性的胰島素抵抗，在肥胖、脂肪肝、多囊卵巢綜合徵、糖尿病人群中較為常見。

如果放縱胰島素抵抗不管，就會進一步發展為2型糖尿病。那我們要怎麼去改善胰島素抵抗呢？

1.健康飲食，控制每日攝入總熱量，飲食多樣化，主食粗細搭配。平時多吃蔬菜水果，烹飪少油少鹽少糖。

2.堅持運動，運動能夠提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗。

3.合理減重，肥胖是產生胰島素抵抗的重要原因，合理的減重能減輕胰腺負擔，增強胰島素敏感性。

4、必要時藥物治療，當生活方式無法改善胰島素抵抗的時候，可在醫生的指導下使用藥物。

5.綜合治療，胰島素抵抗經常合併有高血壓，高血脂，糾正血壓和血脂，也是改善胰島素抵抗的重要措施。

胰島素主要是由胰腺分泌的具有內分泌功能的激素，它的主要生理作用是進行血糖的調節的，它的主要調節機制是將血糖輸送到各組織器官的細胞中，將血糖輸送到各細胞中需要透過細胞膜上的胰島素受體，只有胰島素和胰島素受體相結合，才能將血糖透過胰島素輸送到細胞中，從而發揮胰島素調節血糖的作用。如果機體內的脂類物質含量增多的時候，這些脂類物質就會將胰島素受體這條胰島素透過的必經之路給堵住，那麼，發生的結果就是胰腺分泌的胰島素不能將血糖運送進細胞內，造成血液中葡萄糖過多，使得胰島素起不到調節血糖的功能和作用，這就發生了胰島素抵抗的情況。從上面的分析不難看出，要想預防胰島素抵抗情況的發生，主要是降低血脂，從而減少對胰島素受體的損害。

　　眾所周知，胰島素是體內唯一一種可以降低血糖的激素，各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降就是胰島素抵抗。胰島素抵抗容易導致2型糖尿病發生。在一個胰島素抵抗的人體內，正常水平的胰島素無法激發和誘導肌肉、脂肪細胞吸收葡萄糖，形成一種胰島素低的假象，機體代償性分泌更多胰島素來降血糖。由於胰島素濃度較高，該類患者在餐後數小時後會發生低血糖反應。

　　那為什麼會出現身體內胰島素抵抗的情況呢?

　　第一，家族遺傳性的胰島素抵抗。胰島素抵抗是一種複雜的表現型，具有較強的遺傳傾向，基因在很大程度上參與了胰島素抵抗的發生及發展，但是目前還沒有明確致病基因的位置和靶點。

　　第二，高血壓、高血脂、血液黏稠度高、血脂代謝異常等可能會導致胰島素抵抗。研究表明，脂肪因子對胰島素抗性的形成有促進作用。

　　第三，各種疾病因素影響，引起胰島素敏感性下降。許多病症都可以使人體

　　對胰島素變得越來越抵抗，例如細胞因子腫瘤壞死因子α介導的感染、代謝性酸中毒，可能會引起胰島素敏感性下降。此外，氧化應激狀態下會誘導胰島素抵抗。

　　第四，藥物使用導致的胰島素抵抗。例如糖皮質激素的使用，導致胰島素敏

　　感性下降;葡萄糖胺的長期使用也可能形成胰島素抗性。此外，不恰當使用降糖藥物或者升糖藥物，導致血糖不穩定的情況下，也會引起胰島素抵抗。

　　第五，飲食因素引起。高糖、高脂飲食等高熱能飲食是導致胰島素抵抗的主要原因。調查研究表明，肥胖患者發生胰島素抵抗的機率比正常人高。對於超重者，限制熱能攝入，降低體重能夠改善胰島素抵抗。

胰島素的作用是透過與細胞表面的胰島素受體結合，把血糖輸送到細胞內，分解為能量或者一部分轉化為糖原材料，另一部分以脂肪形式儲存。

長期大量進食糖類食物，細胞儲存過多的脂肪，細胞體積增大，越來越難以儲存脂肪。細胞表面的胰島素受體數量減少，拒絕更多血糖進入細胞。嚴重時細胞胰島素受體數量減少90％以上，血糖居高不下，胰島素在血糖刺激下過量分泌。此其一。

血脂過高會干擾胰島素與受體結合，使胰島素效率大幅下降，也會引發血糖居高不下刺激胰島素大量分泌，此其二。

體內多種升糖激素對胰島素的抑制作用。此其三。這是一個大類別，我們需要展開來說。

正是由於存在胰島素抵抗，二型糖尿病患者胰島素普遍先分泌大量增加，然後由於胰腺功能衰退再逐漸減少。

我們知道胰島素是身體的主要降糖激素，也要知道人體內有一大批升糖激素用來調控血糖。腎上腺素、腎上腺皮質激素、甲狀腺素、兒茶酚胺、胰高糖素、生長激素等，這些激素都能抑制胰島素作用，透過促進肝糖釋放或者促進脂肪蛋白質糖異生作用令血糖升高。嚴重焦慮，緊張，兒茶酚胺分泌增加血糖升高；受到驚嚇，恐懼害怕，甲狀腺素和腎上腺素都可能升高血糖升高；出現低血糖胰高糖素會分泌增加血糖升高；外傷、感染、危急情況下人體最強升糖激素腎上腺皮質激素會分泌增加血糖升高。

而且，當壓力、緊張、熬夜、負面情緒、低血糖等情況頻繁出現，會引發身體應激反應，應激狀態下，多種升糖激素同時分泌，大大提升血糖儲備，抑制胰島素作用，嚴重時誘發應激性糖尿病的發生，出現暫時持續性血糖升高。

很少有人注意壓力、緊張等帶來的血糖影響，但是最新的糖尿病研究已經證實，持續緊張與壓力是導致糖尿病的主要誘因！當我們處於壓力狀態，大腦為了保證正常運轉，需要消耗大量血糖，身體會出現低血糖狀況。糖作為能量的主要來源，一旦低血糖情況發生，身體會啟動低血糖應激反應，胰高糖素升高，胰島素作用受到抑制，肝糖原分解出血糖。

如果壓力情況反覆出現，身體會處於戰備狀態，交感神經興奮，腎上腺皮質激素分泌，持續提升胰高糖素——身體最主要的升糖激素，用來規避低血糖風險，導致血糖居高不下。綜上，血糖高的主要根源來自胰島素抵抗。胰島素抵抗已經終結了二型糖尿病源自胰島素分泌相對不足的理論。

當前的糖尿病治療重點放在了血糖控制，卻並沒有很好的干預飲食、情緒、壓力等源頭問題，甚至沒有醫生過問情緒和壓力。而沒有藥物能真正解決胰島素抵抗問題，導致胰島素抵抗越來越嚴重，藥物和胰島素用量越來越大，血糖卻越來越難以平穩。面對胰島素抵抗，常用的藥物有胰島素、二甲雙胍、羅格列酮，我們分別來看一下藥物的作用機理：

注射胰島素的作用是將更多血糖“塞進”細胞，迫使血糖轉化為脂肪，對於已經體積增大的細胞來說，顯然這不是解決問題的辦法！而且胰島素越用越多，抵抗也越來越嚴重，需要不斷加大胰島素劑量才能降低血糖。

不只胰島素，人體的激素都有類似的抵抗效應。

二甲雙胍的作用是促進糖的無氧酵解來降糖，但會產生大量乳酸，當合並低血糖或應激時，可能會觸發乳酸性酸中毒或加重酮症酸中毒。也不是消除抵抗的辦法。

胰島素增敏劑類藥物的降血糖作用主要是透過增強肌肉等組織，包括骨骼肌的葡萄糖非氧化代謝，抑制糖異生作用。所謂胰島素增敏劑，其實還是換一種方式降糖，也不能解決胰島素抵抗。

而且，糖異生不是疾病，是人體在危急關頭能量快速供應的必須方式！在關鍵時刻比如嚴重低血糖時，如果糖異生不能順利進行，可能有致命風險。所以當前胰島素增敏劑由於副作用太大並沒有大面積推廣。

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