胃液為酸性液體，除含大量水外，主要有以下幾種成分：

1.鹽酸，由壁細胞分泌，生理作用包括以下幾點：

(1)啟用胃蛋白酶原，併為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境;

(2)使食物中的蛋白質變性，有利於蛋白質的水解;

(3)殺滅進入胃內的細菌，維持胃及小腸內的無菌狀態;

(4)進入腸道後，促進膽汁、胰液等消化液分泌;

(5)利於小腸對鐵和鈣的吸收。

2.胃蛋白酶原，由主細胞分泌。在鹽酸的作用下轉變為有活性的胃蛋白酶，水解蛋白質。

3.黏液，由胃黏膜表面的上皮細胞、泌酸腺等腺體的黏液細胞分泌。可與入胃內的HCO3-構成黏液-碳酸氫鹽屏障，保護胃黏膜不受鹽酸和胃蛋白酶的損傷。

4.內因子，由壁細胞分泌。它可與維生素B12結合成，並促進其吸收。如果內因子分泌不足，將會導致巨幼紅細胞性貧血。

胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、內因子等.

1) 鹽酸的作用 鹽酸由泌酸腺壁細胞分泌作用：①可殺死隨食物進入胃內的細菌,因而對維持胃和小腸內的無菌狀態具有重要意義.②啟用胃蛋白酶原,使之轉變為有活性的胃蛋白酶,併為胃蛋白酶作用提供必要的酸性環境.鹽酸進入小腸後：③可以引起促胰液素的釋放,從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌.④鹽酸所造成的酸性環境,還有助於小腸對鐵和鈣的吸收.

2) 胃蛋白酶原的作用 胃蛋白酶原由主細胞合成和分泌,其主要作用是分解蛋白質,主要分解產物是長鏈多肽、寡肽及少量氨基酸.胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能發揮作用,其最適pH為2.隨著pH的升高,胃蛋白酶的活性降低,當pH升至6以上時,即發生不可逆的變性.

3) 粘液和碳酸氫鹽的主要作用 粘液和碳酸氫鹽共同構築成粘液-碳酸氫鹽屏障,以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕,對胃粘膜具有保護作用.

4) 內因子的主要作用 內因子可與食物中的維生素B12結合,形成一種複合物,這種複合物對蛋白質水解酶有很強的抵抗力,可保護維生素B12不被小腸內水解酶破壞.當複合物移行至迴腸,可與遠端迴腸粘膜的特殊受體結合,從而促進迴腸上皮吸收維生素B12.若體內產生抗內因子抗體或內因子分泌不足,將會出現維生素B12吸收不良,從而影響紅細胞的生成,造成巨幼紅細胞性貧血.

純淨的胃液是一種無色而呈酸性反應的液體，Ph0.9～1.5.正常人每日分泌的胃液量約為1.5～2.5L.胃液的成分包括無機物如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等，以及有機物如粘蛋白、消化酶等。與唾液相似，胃液的成分也隨分泌的速率而變化，當分泌率增加時，氫離子濃度升高，鈉離子濃度下降，但氯和鉀的濃度幾乎保持恆定　

1.鹽酸　胃液中的鹽酸也稱胃酸，其含量通常以單位時間內分泌的鹽酸mmol表示，稱為鹽酸排出量。正常人空腹時鹽酸排出量（基礎酸排出量）約為0～5mmol/h.在食物或藥物（胃泌素或組胺）的刺激下，鹽酸排出量可進一步增加。正常人的鹽酸最大排出量可達20～25mmol/h.男性的酸分泌多於女性；鹽酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取決於壁細胞的數量，但也與壁細胞的功能狀態有關醫^學教育網蒐集整理。　

泌酸所需的H+來自壁細胞漿內的水。水解離產生H+和OH-，任借存在於壁細胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用，H+被主動地轉運入小管腔內。　

壁細胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又稱質子泵（proton　pump）或稱酸泵。H+-K+交換是壁細胞質子泵區別於體內任何其它細胞上的質子泵的顯著特徵。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量，可驅動一個H+從壁細胞漿進入分泌小管腔和一個K+從小管腔進入細胞漿。H+的分泌必須在分泌小管記憶體在足夠濃度的K+的條件下才能進行。　

幾年來，選拔性干擾胃壁細胞的H+、K+-ATP酶的藥物已被用來有效地抑制胃酸分泌，成為一代新型的抗潰瘍藥物。　

已知壁細胞內含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，由細胞代謝產生的CO2和由血漿中攝取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3隨即又解離為H+和HCO3.這樣，在H+分泌後，留在細胞內的OH-便和由　

H2CO3解離的H+結合而被中和，壁細胞內將不致因OH-的蓄積而使pH升高。由H2CO3產生的HCO3則在壁細胞的底側膜，與CI-並換而進入血液。因此，餐後與大量胃酸分泌的同時，血和尿的pH往往升高而出現“餐後鹼潮”。與HCO3交換而進入壁細胞內的CI-則透過分泌小管膜上特異性的CI-通道進入小管腔，與H+形成HCi.　

胃內的鹽酸有許多作用，它可殺死隨食物進入胃內的細菌，因而對維持胃和小腸內的無菌狀態具有重要意義。鹽酸還能啟用胃蛋白酶原，使之轉變為有活性的胃蛋白酶，鹽酸併為胃蛋白酶作用提供了必要的酸性環境。鹽酸進入小腸後，可以引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環境，還有助於小腸對鐵和鈣的吸收。但若鹽酸分泌過多，也會對人體產生不利影響，。一般認為，過高的胃酸對胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用，因而潰瘍病發病的重要原因之一。　

2.胃蛋白酶原　胃蛋白酶原是由主細胞合成的，並以不具有活性的酶原顆粒形式貯存在細胞內。當細胞內充滿酶原顆粒時，它對新的酶原的全盛2產生負反饋作用。持續的刺激可使主細胞內的顆粒歷釋放而完全消失，便分泌仍繼續進入，說明酶原也可以不經過顆粒的形式直接釋放出來。　

分泌入胃腔內的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，從分子中分離出一個小分子的多肽，轉變為具有活性的胃蛋白酶。已啟用的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有啟用作用。　

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質，它主要作用於蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上，其主要分解產物是腖，產生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能發揮作用，其最知pH為2.隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，當pH升至6以上時，此酶即發生不可逆的變性。　

3.粘液和碳酸氫鹽　胃的粘液是由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞，賁門腺和幽門腺共同分泌的，其主要成分為糖蛋白。糖蛋白是由4個亞單位透過二硫鍵連線形成的。由於糖蛋白的結構特點，粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。在正常人，粘液覆蓋在胃粘膜的表面，形成一個厚約500μm的凝膠層，它具有潤滑作用，可減少粗糙的食物對胃粘膜的機械性損傷。　

胃內HCO3主要是由胃粘膜的非泌酸細胞分泌的，僅有少量的HCO3是從組織間液滲入胃內的。基礎狀態下，胃HCO3分泌的速率僅為H+分泌速率的5%.進食時其分泌速率的增加通常是與H+分泌速率的變化平行的。由於H+和HCO3在分泌速率和濃度上的巨大差距，分泌的HCO3對辦內pH顯然不會有多大影響。　

長期以來人們一直在思索：胃粘膜處於高酸和胃蛋白酶的環境中，為什麼不被消化？近年來“粘液-碳酸氫鹽屏障”概念的提出，至少部分地回答了這個問題。這主要是因為。胃粘液的粘稠度約為水的30～260倍，H+和HCO3等離子在粘液層內的擴散速度明顯減慢，因此，在胃腔同內的H+向粘液凝膠深層彌散過程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌並向表面擴散的HCO3遭遇，兩種離子在粘液層內發生中和。用pH測量電極測得，在胃粘液層存在一個pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側呈酸性，pH為7左右。因此，由沾液和碳酸氫鹽共同構築的粘液-碳酸氫鹽屏障。能有效地阻擋H+的逆向彌散，保護了胃粘液免受H+的假侵蝕；粘液深層的中性pH環境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質的作用。　

正常情況下，胃粘液凝膠層臨近胃腔一側的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解為4個亞單位，這樣，粘液便從凝膠狀態變為溶膠狀態而進入胃液。但一般來講，水解的速度與粘膜上皮細胞分泌液的速度相等，這種粘液分泌與降解裼動態平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和連續性。　

4.內因子　泌酸腺的壁細胞除分泌鹽酸外，還分泌一種分子量在50000～60000之間的糖蛋白，稱為內因子。內因子可與進入胃內的維生素B12結合而促進其吸收。