糖尿病患者有70%～80%死於心血管併發。糖尿病患者冠狀動脈損害的程度要明顯嚴重，冠狀動脈造影和屍檢顯示糖尿病患者2～3支血管同時受損的發生率明顯高於非糖尿病對照組，且常呈現瀰漫性病變。其次心肌病變，糖尿病患者的毛細血管基底膜增厚導致的毛細血管以及毛細血管前小動脈病變心肌微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化稱為糖尿病性心肌病。

很多人會奇怪糖尿病怎麼會引起心臟病而出現症狀呢？我就透過兩個病例來分析一下。

我的一位患者才48歲，突發胸悶難以忍受去醫院後發現為無痛性廣泛前壁心肌梗死， 急診P C I發現冠狀動脈三支病變，左前降支起始部位下2CM完全性閉塞，左旋支瀰漫性狹窄最嚴重出達80%，右冠狹窄最嚴重達85%。當時打通左前降支後進入植入支架二枚，命是保住了，但從此開始長期服用阿託伐他汀20毫克/天，阿司匹林和氯吡格雷雙抗，一年後改為阿司匹林100mg/天。

患者特別注意健康，不抽菸沒有高血壓病，體檢時血脂也在正常範圍內，近六年來每年單位都做體檢，他的空腹血糖在6.2-7.0mmol/L左右徘徊，問了醫生答案不是糖尿病，只讓他飲食少吃些多運動。但很遺憾沒有做糖耐量、餐後兩小時血糖或血紅蛋白，其實他父母都有糖尿病。住院後才發現餐後兩小時血糖了17.6mmol/L，糖化血紅蛋白7.4%，相當三個月的平均血糖值在9.3mmol/L，原來是糖尿病惹的禍。從餐後血糖、糖化血紅蛋白結果來看他的糖尿病史至少十年了，其實空腹血糖早就高於正常值的最高限，這是經過晚餐後12個小時胰島細胞分泌胰島素已經不足了，只是夠不上大於7.0mmol/L的診斷值，而餐後二小時胰島細胞分泌胰島素水平明顯嚴重不足，糖化血紅蛋白是最能反映每天長時間沙高血糖對動脈血管內皮損害的嚴重程度。UKPDS研究中早就指出糖尿病被確診前的十一年小動脈的病變已經開始了，體檢中加一個糖化血紅蛋白是非常必要的，尤其傢中國已被確診的糖尿病患者已有1.2億而“糖尿病前”（空腹、餐後血糖均超過6.1和7.8mmol/L但不夠大於7.1和11.1mm/L)已有4-5億人，再不建立健康正確的生活方式嚴格管理自已體重、飲食和運動，幾年後中國的糖尿病人要翻倍增加，可怕！

另一個患者男性51歲，發現近半年來走路稍快、上樓或提攜稍重東西就會胸悶氣喘，經內分泌醫生解紹來找我。血壓正常，心電圖提示左室高電壓，心率90次/分。於是做了心臟彩超提示：左室舒張功能障礙，心室收縮能力普遍降低，心室壁順應性降低，左心室及室間隔厚度為11mm，舒張期內徑56mm，收縮期40mm，心肌收縮不協調。心臟射血指數僅為42%（正常最少大於50%）。其他檢查也不必做了，可以診斷為糖尿病性心肌病是產生心力衰竭的主要原因。

糖尿病性心肌病是指發生在糖尿病中，不能用各種心肌病（擴張型或厚肥梗阻型）、高血壓病心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性缺血性心臟病、心瓣膜病及其他心臟病來解釋的心肌疾病，是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是2型糖尿病。糖尿病心肌病的發病機制病因尚未完全明瞭，某些因素如心肌能量代謝紊亂、微血管變化、可以出現毛細血管基底膜增厚，與微血管瘤的形成。膠原結構改變、心肌纖維化增加和心臟自主神經病變，均可能是造成心肌病變的原因。

糖尿病患者出現心肌病變與遺傳導致的個體差異有關，這些患者長期處於髙血糖下逐漸出現亞臨床的心功能異常，最終發展為心力衰竭、有部分患者會出現各種快速性室性心律失常、心源性休克，甚至心源性猝死。

是從青少年期阻止喜好進食大量的甜食，油食加上缺少足夠的體育運動而導致肥胖，尤其是三代中有糖尿病家族史的孩子，肥胖導致代謝綜合徵=高血壓病+糖尿病+高脂血症，最後發展為動脈粥樣硬化心腦血管疾病。所以，糖尿病不僅容易引引起冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化，同樣可以引起心肌疾病。

2021.3.4

糖尿病對心臟的損害是緩慢進展的過程，損害的嚴重程度既與病程的長短有關，也與血糖的高低有關。就血糖水平而言，多數朋友認為血糖升高幅度不大，或將血糖控制在目標範圍就不會併發相關心臟疾病，然而事實並非如此：糖尿病對心臟的損害源於血糖升高的那一刻。血糖從正常範圍至糖尿病的診斷標準，期間有一過渡階段，醫學上稱之為糖尿病前期，空腹血糖位於6.1-7.0mmol/L，餐後2小時血糖位於7.8-11.1mmol/L，均屬於糖尿病前期，此階段雖然達不到糖尿病的診斷標準，但血糖已經高於正常範圍，而高血糖對心臟的損害最早始於糖尿病前期。

雖然糖尿病所致心臟損害的時間節點超出多數朋友的預料，但是否會出現相關症狀與病程的長短以及血糖是否控制達標等因素相關。病程早期對血管、神經、心肌細胞的損傷較輕，且心臟自身有較強的代償能力，因此不易出現症狀，但損害的嚴重程度會隨病程的推進而進展，血糖控制較好的人進展緩慢也不易出現症狀，容易出現症狀的人群主要見於血糖長期不達標且病程較長的患者：

併發冠狀動脈損害以後，若血管狹窄程度超過50%，心臟供血會顯著受限，輕者可能出現運動後胸痛，即大家所熟悉的心絞痛，重者可能誘發心肌梗死；併發自主神經損傷以後，可出現休息時心率增快，還可出現直立性低血壓，同時可影響冠脈的舒縮功能而出現心絞痛，更有甚者可能併發無痛性心肌梗死；併發心肌細胞損害以後，早期可出現心臟舒張功能下降，但後期可進展至心力衰竭，出現運動耐力減退，運動後會出現氣促、心累等症狀，甚至下肢水腫。

雖然糖尿病所致心臟損害源於高血糖，但即便嚴格控制血糖達標，對心臟疾病的干預作用也很有限，當然，這並非意味著控制血糖無效，而是應該同時干預多項代謝指標，在控制血糖的同時，還應干預血壓、血脂等指標，部分患者甚至需要抗血小板治療。

就血糖而言，將糖化血紅蛋白控制在7%以下可顯著減輕心臟損害，部分藥物不僅可有效降血糖，還可保護心臟，包括二甲雙胍、SGLT-2抑制劑（如達格列淨、恩格列淨等）、GLP-1受體激動劑（如艾塞那肽、利拉魯肽等），已經併發心臟損害的患者可優先選擇。

就血壓而言，約30%的糖尿病患者伴發高血壓，高血壓與糖尿病一樣，不僅可損害冠狀動脈增加心肌梗死的發生風險，還可引起左心室肥厚，增加心力衰竭的發生風險，因此糖尿病應積極控制血壓，對於生活方式干預無效的患者，可選擇普利或沙坦類降壓藥，這些藥物不僅可減輕胰島素抵抗，還可逆轉左心室肥厚與心室重構，延緩心臟病變的進展。

就血脂而言，糖尿病患者容易出現甘油三酯升高，同時可伴隨低密度脂蛋白膽固醇升高，這兩項指標均可增加冠心病的發生風險，因此應定期監測血脂，而控制血脂達標不僅可顯著降低冠心病的發生風險，還可降低遠期死亡風險。在藥物的選擇上，低密度脂蛋白膽固醇顯著升高以他汀為主，甘油三酯超過5.6mmol/L可選擇貝特類藥物。

就抗血小板而言，已經併發冠狀動脈粥樣損害的糖尿病患者發生心肌梗死的風險較高，可使用抗血小板藥物（如阿司匹林、氯吡格雷等），降低血栓形成風險。即便未發生冠脈病變，若年齡≥50歲且合併早發動脈粥樣硬化性心血管疾病家族史，或合併高血壓、血脂異常、慢性腎臟病、蛋白尿等危險因素，或存在吸菸等不良生活方式，可服用抗血小板的藥物預防心血管事件的發生，但應注意預防出血的發生，同時服藥期間應將血壓控制在140/90mmHg以下，以降低腦出血的發生風險。

綜上，當空腹血糖≥6.1mmol/L，餐後2小時血糖≥7.8mmol/L，高血糖即可引起心臟的血管、神經、心肌細胞損傷。併發冠脈損害以後，可能出現運動後胸痛，重者可能誘發心肌梗死；併發自主神經損傷以後，可出現休息時心率增快、直立性低血壓、無痛性心肌梗死；併發心肌細胞損害以後，後期可進展至心力衰竭，出現氣促、心累、下肢水腫等症狀。延緩或減輕心臟損害的關鍵在於控制血糖達標，儘量將糖化血紅蛋白控制在7%以下，可選擇二甲雙胍、SGLT-2抑制劑、GLP-1受體激動劑等具有心臟保護作用的藥物；控制血壓達標，可選擇普利或沙坦類降壓藥；控制血脂達標，低密度脂蛋白膽固醇顯著升高以他汀為主，甘油三酯超過5.6mmol/L可選擇貝特類藥物；已經發生心血管損害的人群，應合理抗血小板治療，但應注意出血風險。

若有不妥，敬請斧正！

糖尿病引起的心臟病有哪些症狀嗎？

世界兩大健康“殺手”（糖尿病和心臟病）是密切相關的。糖尿病的人死於心臟病的機率是沒有糖尿病的人的兩倍多。兩者共同的危險因素，比如超重、高血壓、高血脂，可能是解釋這種聯絡的根源所在。

另一方面，強調多吃蔬菜、水果、全穀物的飲食、精製蛋白質和健康的脂肪的飲食，再加上常規、適度的運動（每天至少30分鐘）可以幫助人們降低心臟病和2型糖尿病相關危險因素的出現機率。即便如此，大多數2型糖尿病患者也必須服用二甲雙胍或其他藥物來幫助他們降低血糖水平。

為什麼糖尿病患者更容易患心臟病？

糖尿病史被認為是心臟病的一個極強的風險因素。其中一個原因是，糖尿病患者也可能有其他的狀況會增加患心臟病的機率，如肥胖、高血壓、低密度脂蛋白膽固醇升高。同時，這些因素較其他人似乎更多的是一種對糖尿病患者的有害影響。

原因尚未完全明確，但是高血糖（糖尿病的標誌）似乎對血管壁會透過不同的方法產生損害。它們會損傷動脈內壁上的組織，這是一個支援膽固醇斑塊形成的過程。而且那些斑塊似乎更容易破裂，潛在性導致堵塞從而產生心臟病發作。過量的糖也會聚集迴圈血液中的細胞，讓血液更粘稠，更可能形成血栓。最後，高血糖水平會降低一氧化氮的水平，一氧化氮是機體自然產生的一個強大的血管擴張化學物質。如果血管持續收縮而不是放鬆，那麼就更可能出現血液流動的問題。

糖尿病患者患心臟病會有哪些症狀？

糖尿病導致的心臟病不一定都會出現明顯症狀，比如代償能力較強、血糖控制較好的患者，在心臟病早期可以沒有任何症狀，但是隨著病情的發展，患者會逐漸出現胸悶、心慌、氣促、下肢水腫等心臟病的典型症狀，這時候患者可能發展為心力衰竭，甚至誘發心梗，危及患者生命。

糖尿病患者如何預防心臟病？

對於那些服用二甲雙胍但血糖仍不受控制的人，醫生通常會加用另一種降糖藥物。兩種新藥：依帕列淨、利拉魯肽，已被證明可以在降低高危糖尿病患者的血糖水平的同時，降低死於心血管疾病的風險。

這些都是很有前景的藥物，可能會成為人們很好的選擇。但是，新的藥物非常昂貴，每個月要花上千塊。因此，就目前來看，一些老的、更便宜的仿製藥仍然是治療糖尿病較好的選擇。此外，目前還不清楚這些新藥對於那些新確診的糖尿病但沒有心臟病的年輕人是否有心臟方面的獲益。

同時，也要注意保持健康的生活方式，加強運動，控制飲食中糖分攝入，規律作息，戒菸戒酒。

糖尿病引起的心臟病有哪些症狀嗎？

隨著時代的變遷和科技的發展，心血管疾病成了危害人類生命的第一殺手，約佔死亡人數的30%~40%。各種心臟病中以缺血性心臟病最多。糖尿病患者中的70%~80%最後死於心血管病。

糖尿病性心臟病是指在糖尿病的糖、脂肪等代謝紊亂基礎上發生的心臟大血管、微血管、心肌及植物神經紊亂病變，包括糖尿病性冠心病、糖尿病性心肌病、糖尿病自主神經紊亂等，臨床表現可從無症狀至嚴重心律不齊、急性心肌梗死、心衰甚至猝死等。糖尿病心臟病變是糖尿病最常見的併發症之一，有著較高的致殘致死率，動脈粥樣硬化佔糖尿病病死率的80%，而糖尿病的住院患者中75%有心血管疾病。

心血管病人大多血壓高，但是糖尿病人患心血管病的表現卻可能是血壓低，有時起床後，一陣頭暈眼花，但查血糖、尿糖都沒什麼變化。這是糖尿病性心臟病的特徵之一，又稱作糖尿病心，發病率高，病人年紀輕，容易導致猝死，因此應引起重視。

糖尿病心臟病的病因與臨床表現

糖尿病性心臟病是指由糖尿病所併發的心臟疾病，它既包括冠狀動脈狹窄，又含由於細微血管病變所導致的心臟病。糖尿病性心臟病是糖尿病發生在先，心臟病發生在後。臨床上也常見首次診斷心臟病時發現糖尿病，也包括由一部分代謝綜合徵所衍生的心臟病。診斷為糖尿病性心臟病的同時也需排除其他原因所導致的心臟病。

糖尿病性心臟病可以有糖尿病症狀和心臟病症狀。心臟病症狀常見有胸悶、氣短、憋氣、胸部刺痛、胸部發緊、後部與肩部疼痛等。心臟病重者可發生心律紊亂、心力衰竭或心肌梗死。由於糖尿病可發生植物神經病變，糖尿病心肌梗死患者可無心前區劇痛甚或不痛。但臨床檢查可見心臟擴大，心肌收縮弱，心電圖出現異常改變，冠狀動脈造影顯示有不同程度的管腔狹窄。

如何發現糖尿病心的“蛛絲馬跡”呢？

抓住糖尿病心的特徵——一低、二快、三無痛：一低是血壓低，測血壓時立位與臥位相差20～40mmHg，病人體位改變可出現頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥等;二快指心率快，常因迷走神經功能減損、心率快(每分鐘心率多在90次以上)，伴有心悸、心慌、胸悶、頭暈等症狀;三無痛，指沒有心絞痛症狀，這種無痛心肌梗死極易誤診、漏診，也是造成猝死原因之一。

糖尿病人應注意心率、血壓變化，若有改變和以上症狀，應立即上醫院檢查。