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看奇葩說時有個辯手好像叫肖驍就是這樣,鏡頭前很明顯,這是這種病還是壞習慣?
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  • 1 # 口爆字幕

    先上結論:絕大多數“抽筋”的原因尚不明確,所有的解釋都是猜測。可能且比例比較大的原因有肌肉血流減少、創傷或肌肉疲勞、電解質改變影響肌肉或支配肌肉的神經的興奮性和原因不明。分割線後會詳述。

    首先還是應該明確一下什麼是”抽筋“。

    ”抽筋“其實是中文的一個俗語, 中醫裡不瞭解,但是在西醫中並沒有與之完全對應的術語,目前想到的與”抽筋“有關的一些術語有:

    cramp(痛性痙攣):A painful spasm in a muscle caused by excessive and prolonged contraction of the muscle fibres.疼痛性痙攣性肌肉收縮,尤指強直性痙攣。

    spasm(痙攣):An involuntary contraction of a muscle.Examples include hiccups and tics. Disorders characterized by spasm include trigeminal neuralgia and tetanus.肌肉或肌群突然不隨意地劇烈收縮,伴有疼痛、功能障礙,造成不隨意運動和扭歪(嘴、臉、肢體等)

    tetany(手足抽搐,強直):Spasms and twitching of the muscles,most commonly in the hands and feet, although the muscles of the face,larynx, or spine may also be affected. 以腕,踝關節劇烈屈曲(腕足痙攣)、肌抽搐、痛性痙攣和驚厥(有時伴有喘鳴發作)為特徵的綜合徵。

    中英文不是翻譯的關係。英文定義來源於: Peters D M, Davidson D S, Preston D P, et al. Illustrated medical dictionary[M]. Dorling Kindersley, 2002. 中文定義來源於:靈格斯詞典.中英醫學辭海。可以看到不論英文還是中文,三者間都有相互重疊的部分(英文加粗體)。所以強烈建議題主對問題進行一下具體化(比如描述一下發生的情況、誘因、身體部位、主觀感覺等)。

    在目前的情況下,只能根據個人理解來答了......我覺得一般人說的”抽筋“是指四肢(骨骼肌)突然的收縮,造成姿勢的改變且不能隨意運動,一般帶有比較劇烈的疼痛。這樣就可以排除掉平滑肌痙攣(eg.胃痙攣)、寒戰(發抖)、抽搐(類似癲癇大發作)的情況了(如果大家把這個也叫抽筋,這個坑也太大了吧...)。

    那麼,哪些原因可以造成骨骼肌的這種持續收縮呢?大致有以下幾種:

    肌肉血流減少:

    血流減少→供氧減少→供能減少。 @海布里炮兵的答案中比較詳細的介紹了肌肉收縮的原理,但對抽筋這個問題實在有點答非所問。只能說其中比較重要的一點是Ca2+從肌漿網中釋放出來(順濃度梯度)從而介導後面的肌絲滑行,然而完成收縮後從肌漿網裡出來的鈣離子還需要回到肌漿網裡(逆濃度梯度),而這一步是需要能量(ATP)的。所以能量不足,Ca2+回不去,最少不能很好的都回去,就可能造成持續的肌肉收縮。還需要說一點,這裡的“血流減少”可以使因為動脈狹窄導致的絕對血流減少,也可以是在運動狀態下,肌肉需氧上升而血流供應有所增加但仍然不能滿足需求的相對血流減少。

    創傷或肌肉疲勞:

    損傷/疲勞→炎症/修復→炎症因子刺激神經或肌肉。一般每個人的肌肉都是適應的個人日常的運動強度,而超過這種強度的運動伴隨的是一些肌纖維的斷裂和重建。一般情況下機體的代償修復能力很強,斷了什麼的都可以補好。只是修復包含著“拆”和“建”,而負責這些的細胞會在這個過程中釋放一些物質,包括炎症細胞釋放炎性因子招募其他細胞過來等等。而這些物質對這個部位的神經或肌肉都是刺激。如果刺激比較強並且持續存在,那麼收縮也就持續了。

    電解質改變影響肌肉或支配肌肉的神經的興奮性:

    這個最常見的就是“缺鈣”。以神經細胞為例簡單來說(感興趣可以百度或者看書查“靜息電位”“動作電位”):

    ①在不接受刺激的情況下,如果細胞外電位是0,那細胞內電位在-70mV左右;②細胞外Na+的濃度遠高於細胞內,但是Na+不容易順濃度梯度流進來是因為Na+進來必須經過一些特殊的“門”,而這些“門”受電壓控制,在-70mV情況下不開;③細胞的興奮一開始要接受一個比較小的刺激,使一部分關於Na+的門開啟,流進一些Na+使得細胞電位上升到-55mV左右,然後量變產生質變,幾乎所有Na+的門都打開了,大量Na+從細胞外流到細胞內,造成一個正向的電流,這就是細胞的興奮。這裡的關鍵就是“門”大量開啟的-55mV(圖上的“閾電位”),舉個例子:某個刺激如果即使讓細胞電位上升14mV從-70mV到-56mV,Na+門也不會開啟(沒錯,就是這麼傲嬌!)。但是,如果一開始細胞的電位不是-70mV而是-65mV呢?那即使一個10mV的刺激就能讓細胞興奮了,也就是說更小的刺激就能讓細胞興奮,這不是興奮起來更容易了嗎?這就是興奮性提高。所以如果太容易興奮→一點點刺激就興奮→一直興奮→“抽筋”了。(這裡是簡單的說法,神經是不會一直興奮的,但是肌肉是可以的,原理類似。)

    那這裡有Ca2+什麼事呢?因為Na+的“門”平時關的不是很嚴,留著一道“縫”,總有一些Na+會偷偷溜進來,讓細胞內電位變高到比如-65mV,也就容易受刺激。而細胞外的Ca2+在一定程度上起到了“把門”的作用,它結合在Na+的門上,把那道“縫”堵住,讓細胞外的Na+在不受刺激的時候不容易偷偷溜進來,保證膜電位在-70mV,細胞不那麼容易興奮。所以缺鈣導致抽筋的原因就是提高了神經/肌肉的興奮性。

    細胞的興奮是電活動,受到Na+,K+,Mg2+,H+等多種離子的影響,它們濃度的變化都會影響細胞的興奮性,總體就是如果讓細胞電位靠近閾電位,興奮性就上升,容易產生抽筋。這裡K+略有不同:因為K+有擴血管的作用,所以低K+會使血管收縮,從而有影響血流而導致“抽筋”的可能。(多一句嘴,細胞興奮後大量K+外流,如果細胞大量興奮,比如劇烈運動時,導致細胞外區域性K+濃度上升,就區域性血管擴張,增加區域性供血。這是調整區域性血流供應的機理之一。看不懂沒關係。)

    原因不明:

    很遺憾,上面扯了這麼多,但絕大多數“抽筋”都是不明原因的。但是,只要不是經常發生、非常劇烈、影響工作生活的話,不用過於擔心。如果是經常發生,不論是那種形式的肌肉不自主收縮都請去醫院就診。

    對於生活中碰到最多的應該是night leg cramps(夜間小腿抽筋)和exercise-associated cramps(運動有關的抽筋),多數就是“原因不明”。有些可以猜一猜靠一靠:白天大量運動或者勞累晚上抽筋可能是肌肉損傷修復受炎性物質刺激;著涼或者腿睡覺露出來後抽筋可能是寒冷導致血管收縮引起;孕婦、更年期後婦女、青少年抽筋可能和缺鈣有關;游泳、長跑、劇烈運動後抽筋可能和區域性血流缺乏,也可能是大量出汗導致水電解質流失(個人不相信這個,因為汗液低滲而且正常人運動時抽筋哪有出汗到水電解質失衡的底部...),還有一種說法是神經肌肉控制異常——這個也是假說,個人認為講的也不是很清楚,感興趣可以看下面這張圖:

    圖片來源:Schwellnus M P. Cause of Exercise Associated Muscle Cramps (EAMC)—altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion?[J]. British journal of sports medicine, 2009, 43(6): 401-408

    參考文獻:

    1.Peters D M, Davidson D S, Preston D P, et al. Illustrated medical dictionary[M]. Dorling Kindersley, 2002

    2.Hall J E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.[M]. Elsevier Health Sciences, 2010.

    3.Mayo clinic:Night leg cramps.mayoclinic.org 的頁面

    4..The Truth About Lactic Acid

  • 2 # 91木頭先生

    這是病。

    而且還影響工作,

    我一朋友去應聘飛行員,就因為下巴那裡顫,沒被錄取,考試口語什麼都過了。

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