打呼嚕會引起血壓升高，打呼嚕的人在睡眠中，上呼吸道會發生間斷阻塞。引起機體慢性間歇性缺氧、高碳酸血癥及頻繁的微覺醒，從而引起交感神經興奮，激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統，兒茶酚胺類物質增多，從而使我們的動脈血管收縮。阻力升高。另外鼾症引起養花應激產生氧自由基及炎症因子，損傷血管內皮細胞，刺激血管壁收縮，引起血管平滑肌增生肥厚、血管重塑，同時輸血管物質（一氧化氮、前列環素等）合成、釋放減少，血管舒張效應減弱。此外發生呼吸暫停時，胸腔內負壓增高，迴心血量增加，血博出量也增加。以上各種因素綜合作用引起了血壓升高。因此解決打呼嚕很關鍵。先去醫院透過多導睡眠監測出診斷，採用無創呼吸機治療感覺，解決夜間打呼問題。運動減肥，針灸推拿治療，調理好也不會了

打呼嚕在心理學領域是不能夠表達自己，被壓抑，言行比較消極。要調理好壓抑的心情，儘量努力表達，傾訴。言行一致，行動起來。

大家平時所說的打呼嚕，在醫學上被稱之為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵，包括睡眠期間上呼吸道肌肉塌陷，呼吸暫停或者口鼻氣流量大幅度減少，導致間歇性低氧、睡眠片段化、交感神經過度興奮、神經體液調節障礙等。

那麼，打呼嚕怎麼跟高血壓搭上關係了呢？實際上打呼嚕是高血壓的危險因素之一，這已經是被證實的事情了。有研究顯示，打呼嚕的人群中高血壓的發病率約為35%-80%。這個比例是很高的。

多導睡眠呼吸檢測儀是診斷睡眠呼吸暫停綜合徵的“金標準”，這個檢查需要在醫院的指定地點睡一晚上，然後看具體資料。尤其是一個叫做呼吸暫停低通氣指數的數值，如果這個數值在5-15次/小時屬於輕度，在15-30次/小時屬於中度，在30次/小時以上屬於重度。

涉及到治療上，對於這些打呼嚕的人來說，改善生活方式很重要，對於輕度患者還可以考慮使用口腔矯正器治療。對於中重度患者可以考慮無創通氣治療。

打呼嚕也會引起高血壓？

打呼嚕可以是正常的生理現象，也可以是一種疾病。但要怎樣才能鑑別是正常的生理現象還是一種疾病呢？如果晚上睡覺時不僅會打呼嚕，還總是睡不好覺，白天還容易打瞌睡、精神比較差、注意力不集中等，這個時候可以考慮是疾病引起的打呼嚕。

但由於是晚上是在睡覺，很多人都察覺不到，要想明確診斷，需要做睡眠呼吸監測檢查，也就是在睡覺時幫助監測是否存在低通氣、呼吸暫停等呼吸情況。如果存在睡眠呼吸暫停和（或）低通氣的情況，而且引起了睡眠結構的紊亂與一系列的症狀，那麼就可以診斷為睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（SAHA）。這種疾病長期存在使得睡眠質量差、氧氣不足，就容易使血管內皮受到損傷，從而引發高血壓、冠心病、心律失常、腦血管意外以及糖脂代謝的紊亂。這就是打呼嚕引起高血壓和心臟病的原因。

從以上分析我們知道了打呼嚕引起高血壓和心臟病主要是因為存在睡眠呼吸暫停低通氣的情況。所以，治療就是兩個方面，即對因和對症。

1.對因治療。

也就是積極解除呼吸暫停和（或）低通氣的原因治療打呼嚕。目前來看的話，最常見的原因是由於氣道阻塞引起的，常發生於氣道解剖結構的狹窄，所以可以到五官科就診明確具體是哪個部位的狹窄，再進行及時的治療。像這類人多半都有超重或肥胖，所以積極控制體重能起到改善症狀的作用。如果排除了氣道解剖結構狹窄的原因，也可以由於內分泌激素的紊亂、呼吸中樞調節不暢引起呼吸暫停和（或低通氣），明確後也可能積極治療。

2.對症治療。

也就是控制血壓和保護心臟。如果透過積極治療打呼嚕，仍有高血壓，可透過健康的生活方式，若低鹽低脂、戒菸限酒及適量血壓等改善，根據具體血壓數值決定是否用藥。不過通常情況，治療了打呼嚕，血壓也會好轉很多，也不用使用降壓藥了。

至於心臟的問題，如果已經導致了冠心病，由於損傷時不可逆的，所以保護心臟的藥物還是得吃。但治療打呼嚕後，也就解除了導致心臟的一個重要的危險因素，對心臟也起到了保護作用。

打呼嚕如果嚴重的話會引起睡眠呼吸暫停、微覺醒、間斷低氧症狀, 對夜間睡眠質量造成嚴重影響。同時，白天則過度嗜睡, 長此以往將會導致患者代謝紊亂、生活質量降低。

睡眠呼吸暫停 (sleep apnea, SA) 是指睡眠過程中由於上氣道完全或部分阻塞和 (或) 呼吸中樞驅動降低導致的呼吸暫停。

SA包括阻塞性SA (obstructive sleep apnea, OSA) 和中樞性SA (central sleep apnea, CSA) 。流行病學顯示, 成人中SA發病率為2%～4%。

臨床上以阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）最為常見, OSA與高血壓、心力衰竭、心房顫動和冠狀動脈疾病發病率呈正相關。

中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）在普通人群中患病率很低, 但在心力衰竭患者中潮式呼吸伴CSA (CSR-CSA) 的發病率高達30%～40%, 而且是心力衰竭嚴重程度及預後不良的預測因素。

阻塞性睡眠呼吸暫停與高血壓具有強相關性。文獻報道至少30%高血壓患者合併阻塞性睡眠呼吸暫停, 40%～60%阻塞性睡眠呼吸暫停患者伴有高血壓。

研究證實, CPAP治療可降低阻塞性睡眠呼吸暫停合併高血壓前期或隱匿性高血壓患者的高血壓發病率, 顯著降低阻塞性睡眠呼吸暫停合併高血壓特別是頑固性高血壓患者的血壓, 明顯改善患者生活質量。

BEAT研究觀察318例既往有心血管疾病或存在心血管疾病高危因素阻塞性睡眠呼吸暫停患者發現, 與夜間補充氧氣療法相比, CPAP治療可顯著降低血壓。研究證實CPAP治療依從性良好的患者 (每晚CPAP≥4h) 高血壓發生率顯著降低。

CPAP治療效果與CPAP依從性相關。多項研究證實, 儘管CPAP依從性不同, CPAP有改善患者身體機能、活力、情緒、嗜睡症狀和工作效率的作用。

對於心血管疾病合併阻塞性睡眠呼吸暫停患者, 給予指南推薦的心血管疾病治療方案, 且CPAP治療依從性良好的患者有明顯獲益。

RICCADSA研究觀察244例新近冠狀動脈血運重建合併中重度阻塞性睡眠呼吸暫停患者發現, 與常規治療組相比, CPAP組心血管事件發生率無明顯差異, 但亞組分析顯示CPAP組中單次持續CPAP治療≥4h的患者心血管風險顯著降低。

學者們觀察3428例高血壓患者發現, 其中17%的患者伴有醛固酮增多症, 相比不伴醛固酮增多症的患者, 睡眠呼吸暫停患病率明顯增加。

RAAS啟用使近端小管中腎素與醛固酮水平升高, 直接導致高血壓。醛固酮過量還導致鼻咽等上氣道組織水腫, 造成呼吸道阻塞和睡眠呼吸暫停，呼吸暫停發作導致缺氧觸發啟用RAAS, 頸部區域水腫又加重阻塞性睡眠呼吸暫停症狀。

阻塞性睡眠呼吸暫停伴頑固性高血壓患者的呼吸暫停指數與血清醛固酮水平正相關, 與腎素水平無關。鹽皮質激素受體拮抗劑螺內酯可以顯著降低阻塞性睡眠呼吸暫停合併頑固性高血壓患者的血壓水平。

最近研究發現血管緊張素受體拮抗劑 (ARB) 氯沙坦治療可以使合併阻塞性睡眠呼吸暫停患者血壓下降, 但降幅低於非阻塞性睡眠呼吸暫停患者, 同時應用氯沙坦和CPAP治療的患者血壓下降幅度更顯著。因此, ARB可作為阻塞性睡眠呼吸暫停合併高血壓患者的一種有效手段。

對於CPAP依從性差的阻塞性睡眠呼吸暫停患者, 口腔器械治療可能是一種有效療法, 能顯著降低心血管疾病發病率和病死率。

有學者觀察126例阻塞性睡眠呼吸暫停患者發現, 單側植入性舌下神經刺激器治療上呼吸道刺激可改善睡眠和生活質量, 並未見嚴重不良反應。

此外, 內臟型肥胖與不良心血管事件密切相關, 阻塞性睡眠呼吸暫停患者舌體積增加導致阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度增加, 長期健康的減肥治療結合CPAP能使心血管疾病患者獲益。

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