約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來。食管狹窄是GERD後期的嚴重併發症，約10%的接受藥物治療的患者發生食管狹窄。另有統計反流性食管炎患者7.0%～22.7%可發生食管狹窄。GERD的此種併發症在60～80歲最多。食管狹窄除多見於反覆酸暴露所致之食管損傷外，更多見於有十二指腸胃反流者。多數患者有LES功能缺陷，且同時有食管裂孔疝。GERD的嚴重程度與狹窄的形成略相關。文獻報告，GERD患者中高加索人和男性更易發生食管狹窄。應用非類固醇性消炎藥常易形成食管狹窄。中國GERD所致之食管狹窄的發生情況不明，估計不如國外報告之多。食管狹窄是食管壁反覆發作消化性潰瘍所形成。炎症先從黏膜充血、水腫和糜爛開始，進一步形成食管壁的潰瘍。潰瘍的炎症一般深達黏膜下層，並可進而破壞淺肌層，特別嚴重者則累及食管壁全層和引起食管周圍炎。黏膜下層纖維母細胞浸潤最明顯，所形成的結締組織使食管壁增厚和纖維化，導致食管環形狹窄和縱行縮短，瘢痕組織取代了正常食管壁組織。由於壁內的血管栓塞，肌層亦可發生萎縮。狹窄部位有時存在深潰瘍，潰瘍底部有一層肉芽組織和膿性纖維蛋白滲出物。儘管區域性血管因內膜下纖維化而狹窄，但可被侵襲引起嚴重出血。如潰瘍癒合，由腺上皮修復替代。潰瘍也可穿孔。狹窄常與Barrett食管同時存在。食管壁的炎症如累及部分肌層或全肌層，即可能形成食管狹窄。理論上講，以縱行肌為主的破壞導致食管縮短，成為短食管；以環行肌為主的纖維化則形成食管狹窄，故短食管與狹窄常合併存在。兩者均可伴有食管裂孔疝。狹窄多發生於食管下段靠近食管胃連線部；高位狹窄則見於Barrett食管，有兩型：一型位於鱗狀上皮與Barrett上皮交界處，是反流性食管炎的結果；一型位於柱狀上皮內襯的範圍內，系慢性Barrett潰瘍愈後形成。短的狹窄較多，一般為1～2cm或＞2cm，位置接近食管胃連線部。長者可達5cm或更長，但少見。管腔小於3mm，狹窄段長於3cm即為重度狹窄。據統計，約75%為短段狹窄，14%為環狀狹窄，11%為長段狹窄。