簡單點回答這樣的問題，我們可以把迴圈系統想象成由一個水泵和一套環狀水管，水從水泵的出水口進入水管迴圈一週再從入水管進入水泵。那麼決定水壓的因素也就是水管的直徑、水泵的功率、還有水的多少，我們治療高血壓也就是從這三個方面入手直接或者間接的來降低血壓。影響水泵功率的藥物是β受體阻斷劑，擴張血管有鈣離子阻斷劑，減少血容量的有各種利尿劑，當然還有具有複合作用的血管緊張素抑制劑和阻斷劑！這些藥物聯合應用才能有好效果，還有就是我們不能單純降低血壓還要治療基礎性疾病比如肥胖、高血脂、糖尿病等完整的治療方案還需運動緩解精神壓力等輔助治療措施，西醫臨床醫生不會想你說的那樣就是傻乎乎的用血管擴張劑！

對於西醫治療高血壓，其實效果還是很樂觀的。高血壓患者也不必過於擔心，對於高血壓的治療措施，我們只要平時遵醫囑，按時按量吃藥，做好高血壓的預防工作。養成良好的飲食生活習慣就好了，高血壓也就離我們遠遠地。祝大家身體健康

回答這個問題前，首先要明白什麼是血壓？

血壓就是血液對血管壁的壓力。

1.心臟泵血的力量，若心臟每博動一下力量很大，血壓越高；

2.血管壁的彈性，彈性差，如血管硬化。彈性越差，血壓越高；

2.血管裡血液的量，血容量越多，血壓越高。

1.降低心臟泵血力量:如a、β受體阻滯劑；

2.讓血管恢復彈性:如鈣離子阻滯劑；腎素、血管緊張素仰製劑、他汀類；

3.讓血容量減少:如利尿劑。

降壓西藥的作用機制你知道嗎？

第一種：透過排水利尿降血壓

降壓機理：透過排水利尿，減少細胞外液和血容量，導致心排出量減少，從而降低血管平滑肌細胞表面受體對血管收縮物質的親和力與反應性，增強對舒張血管物質的敏感性，達到降壓效果。

常見藥物：如複方降壓片、速尿等xx噻嗪類

第二種：透過擴張血管降壓

降壓機理：透過抑制血管緊張素酶的活性，減少血管緊張素的形成或者透過抑制血管平滑肌鈣離子內流，而使血管擴張發揮降壓作用。

常見藥物：如xx普利類。沙坦類等

第三種：透過降低心率降壓

降壓機理：透過增加β-受體阻滯劑，抑制腎上腺素引起的心率增加，減少心臟的泵血功能，從而達到降壓的效果。

常見藥物：如阿替洛爾、美託洛爾等XX洛爾類。

由此可以看出，西藥降壓，就是透過直接干預血壓控制因素，替代自身血壓調節機制調節血壓，並未從源頭對高血壓根源，即患者自身血壓調節機制進行修復，其自身血壓調節機制仍是紊亂的，停藥後自身還是無法正常控制血壓必須終身服藥。

而服藥強制降血壓可能造成血管受損、動脈硬化、心率失調、心悸、肝臟損傷、失眠抑鬱、頭暈頭痛、低血壓、咳嗽和性功能障礙等。

1、 血管由於缺少蛋白質、維C、維E、鈣當中的任何一種，血管就會慢慢失去彈性，變成一個彎管，使血液輸送困難，不得不加大血壓使血液流的比較順暢。

2、 如果血脂肪、膽固醇高，造成血液的粘稠度太高，血流的速度變慢，血管上就會沉積許多附著物，越來越多，這時候血流的速度就會變慢，而全身的細胞需要透過血液輸送養分，當血流速度變慢，身體就會做出反應，把血壓調上來加速血液流動輸送養分。

所以當血壓升高，這時的血管很脆，彈性不夠，很可能在高血壓的狀態下被擠破，產生腦溢血。這個時候首先不是強制降壓，而是想方設法改變血流速度，最需要恢復血管彈性，清除血液垃圾，降低血液粘稠度。血流速度加快了，膽固醇、血脂肪自然都降下來了。

所以高血壓並不難治，不要亂治一氣，吃降壓藥一定會造成腎衰竭，腎臟為了血液養分好不容易把血壓升上去，你的降壓藥強制降壓，導致腎臟天天忙著調血壓沒空幹別的，最後腎臟肯定衰竭，這時候你又開始治療洗腎，導致身體養分嚴重不足，如此迴圈往復…

是的，你說的對，血管也不可能無限制的被擴張，要是無限制的被擴張下去，那且不是血管遲早要被擴張破了，但是血管有一定的彈性，在正常用法用量的情況下，沒你想的那麼誇張，但是如果血管很脆的時候就要注意了。治療高血壓的原理是什麼？其實醫學上是叫作用機制。那到底有哪些原理呢？簡單的介紹幾種。

1.降低血容量，比如我們常使用的利尿劑，意思就是把血管內的溶液排出去，使血管內的血容量減少，就相當於你把水管裡的水放出去了，對水管壓力就小了。這類藥還能排鈉，長期應用能使血管平滑肌細胞內的鈉減少，這樣一來使血管平滑肌對縮血管活性物質反應性減弱，小動脈就會張開，血管外對血管的阻力降低，血壓自然下降了。所以常常叫少吃鹽，鹽就是氯化鈉啊，是不是有鈉，多運動，出出汗，出汗使水分減少，還能排鈉，是不是汗是鹹的。

2.心臟上有一種東西叫β1受體，阻斷它就會使心率減慢、心肌收縮力減弱，這樣是不是心排出去的量就少了，就減少對血管的壓力。

3.當一個人，長期精神緊張、焦慮等的時候，會使大腦皮質下神經中樞功能失調，這個時候呀，去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、血管升壓素等就會釋放出來，導致交感神經興奮增強，其末梢釋放的兒茶酚胺就增多了，可引起阻力和小血管收縮增強，血壓自然就上去了。臨床上是不是有去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺這些藥物，就是利用這個原理來升壓的。但是當血壓升高時，聰明的科學們就想了個辦法，就是不讓這些物質釋放出來，交感神經突觸前膜上的β受體就成了他們的目標，阻斷β受體就能使去甲腎上腺素的釋放收到抑制。從而減輕阻力，血管收縮收到抑制，這個可能就要有點生物常識的人才能理解了。所以人們常說要保持平衡的心態。

4.心血管細胞上有一個通道，叫L-型鈣通道，鈣可從細胞外經過這個通道進入到細胞內，鈣通道阻斷劑可阻斷鈣進入細胞內，從而使心肌收縮力減弱，減少心排出量，舒張小動脈，減低外周阻力使血壓下降。

5.腎素-血管緊張素-醛固酮系統對血壓的調節可以根據下面這個圖來理解

血管緊張素Ⅰ對血壓的影響不大，但是血管緊張素Ⅱ具有強大血管活性，能使血管收縮，醛固酮分泌，交感神經興奮增強，從而導致血壓升高。血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制劑就是阻止血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化。就不能導致血管收縮、醛固酮分泌，交感神經興奮抑制，從而降壓。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是直接阻斷血管緊張素Ⅱ與心血管受體結合。從而降壓。

此外還有腎素抑制劑，就是抑制血管緊張素原向血管緊張素Ⅰ轉化，從而使接下來的事情發生停止。

血壓從字面上意義理解，就是一種的壓力，就是血液對血管病的壓力，跟我們在家庭管道中的自來水的水壓本質上是一樣的，水壓就是自來水對血管的壓力。

血壓是指血液在血管內流動時作用於單位面積血管壁的側壓力，它是推動血液在血管內流動的動力。

那麼什麼決定血壓的高低呢？血壓的高低決定於心臟的收縮力，收縮力越大血壓就越高。

決定心臟收縮力的因素有兩點，

其一是周圍血管的阻力，周圈血管的阻力越大，心臟必須用力收縮克服阻力，這樣血壓就會升高，就像一根通水的橡皮管，你把管口按住，水壓就會變大，本質機理是一致的。

其二是血管中的容量（水分含量），鹽的攝入過多，必然喝水多，血容量就大，心臟又必須用力收縮將血管中過多的液體輸往全身，所以這也是為什麼高血壓患者需要控制食鹽的量，每天不要超過6g，就是避免人體水分過多使血壓增高。這樣的理解其實是透過物理學角度認識高血壓的，實際情況可能比我們想當然的要複雜。

血壓可以透過上面的兩種物理上的因素來控制血壓，

第一是降低阻力，如何降低阻力呢？那麼就是擴張血管，管子越粗壓力越小，就像電線一樣，直徑越大，電阻越小是一樣的，馬路越寬，道路越通暢。

第二，就是控制血容量（水分）使血容量降低，減輕心臟負擔；，方法就是減少鈉鹽的攝入，使用利尿劑排除多餘的水分。

其三是降低心臟排出量，心臟排出量越大，對血管壁的衝擊越大，所以減少性排出量可以降低血壓。

醫學上的降血壓藥物，就是根據上面敘述的三種原理來降血壓，比如呋塞米，就是透過利尿降血壓。硝苯地平就是擴張血管降血壓，普洛納爾就是降低心排出量將降血壓。