視神經脊髓炎是一種主要累積視神經和脊髓的神經脫髓鞘疾病。您可能會疑惑視神經和脊髓聽著它倆好像離得也不近，那為什麼會主要累積它們兩個呢？下面就讓小糖來為您答疑解惑吧！

視神經是眼球后方傳導視覺的神經，而從頸部脊柱一直到腰部脊柱中的中樞神經，我們叫脊髓。這兩個組織結構雖然在空間上距離較遠，但他們的神經組織中富含一種共同的成分，叫水通道蛋白，英文中叫AQP4，該疾病發病原因是人的免疫組織（防禦保衛組織）對這個特殊的蛋白質進行了攻擊，因為這兩個組織都富含這種蛋白質，所以即使距離較遠，但是同樣會受到炎症攻擊。

所以這種疾病也可以叫水通道蛋白抗體綜合症。水通道蛋白是表達在脊髓、視神經及其他神經組織（當然其他神經組織相對較少）與液體結合關係比較緊密的部位的一種蛋白質，所以叫水通道蛋白質。存在於神經系統的液體我們稱之為腦脊液，它對神經有很重要的關係，例如對神經提供支援、營養、保護以及隔離等。神經周邊的細胞我們稱之為膠質細胞，膠質細胞在神經周圍包裹神經形成一個鞘，當這個水通道出現障礙時，鞘就會遭到破壞缺失等，稱為脫髓鞘。當而鞘的功能出現障礙時，神經就會受到破壞，從而導致一系列的功能障礙就是視神經脊髓炎。

說了這麼多，大家都明白了嗎？

顧小花

Suin

Apple·蘋

視神經脊髓炎(Neuro-Optic Myelitis)又稱Devic病，因炎性脫髓鞘病灶同時侵及視神經和脊髓，導致急性發病的視力障礙和截癱，目前認為是R-R-MS的一個變異型。

【病因】

發病機制與MS相同，病灶炎症侷限於單側或雙側視神經(有時可達視交叉)和脊髓白質，一般認為與病毒感染、遺傳易感性和環境有關。有時也與疫苗接種和分娩相關。中國、日本的Devic病比西方國家多見，原因不明。

【診斷要點】

(一)臨床表現

多在20～40歲之間發病，男女無差異，一般急性、亞急性起病，前驅症狀出現在數日至數週前：頭痛、咽痛、低熱、腹瀉、噁心、嘔吐等，隨後神經症狀出現，視力障礙，下肢無力。個別可慢性起病，數月達高峰。

病人多先出現視力障礙，單側或雙側視物不清，頭痛、眼球脹痛，視力下降進展快，可在一至數日內全盲，慢性者可達幾個月。受累瞳孔散大，光反射遲鈍，視野向心性縮小、生理盲點擴大，視乳頭水腫提示視乳頭炎，如缺如提示球后視神經炎，後期則表現視神經萎縮，視力障礙可在數日至數週後大部分恢復，部分恢復不佳，呈永久性視力損害。

脊髓症狀輕重不一，一般為橫貫性脊髓損害，在視力障礙後幾小時至幾周內出現，病灶集中位於胸段和頸段，一般有截癱、感覺障礙平面和大小便障礙，可有痛性痙攣發作，累及頸段可有Homer徵。

(二)實驗室和輔助檢查

腰穿壓力、CSF外觀正常，wbc輕至中度增多，蛋白輕度增高，OB常為陽性，VEP異常，SEP異常多見，部分可有EAEP異常，MRI可清楚顯示頸段或上胸段脊髓長T1、長T2病灶，可伴強化，少數病例大腦半球、腦幹可見散在長T2訊號。

(三)診斷

根據同時或先後出現的視神經與脊髓症狀，CSF異常、誘發電位及MRI的相應改變，診斷本症不難。有的病例脊髓症狀輕或出現緩慢，應注意與視神經炎鑑別;而視力障礙不明顯，脊髓症狀突出者又需與急性脊髓炎鑑別;視力、視野及VEP檢查有重要價值。急性視神經炎，日後可發展為MS，包括Devic病。

【急救與治療】

本症治療與MS相同，多采用甲基強的松龍衝擊治療，療效不佳者也可選用硫唑嘌呤等免疫抑制劑。

脊髓病變急劇有可能累及呼吸肌，必要時要人工輔助呼吸，維持呼吸功能。

其他應加強神經營養藥物，如B族維生素，癱瘓重者應防治肺部及泌尿系感染，加強護理，防治褥瘡。

視神經是眼球后方傳導視覺的神經，而從頸部脊柱一直到腰部脊柱中的中樞神經，我們叫脊髓。這兩個組織結構雖然在空間上距離較遠，但他們的神經組織中富含一種共同的成分，叫水通道蛋白，英文中叫AQP4，該疾病發病原因是人的免疫組織（防禦保衛組織）對這個特殊的蛋白質進行了攻擊，因為這兩個組織都富含這種蛋白質，所以即使距離較遠，但是同樣會受到炎症攻擊。

就一個原因是真的:患者被其仇家很成功地攻擊到視神經系統了!

但難題一定是你毫無能力明白什麼東西叫"仇家"?這仇家又如何實施攻擊成功的呀?

《宿世仇家是什麼東西?》

2018.7.15

人類在地球上繁衍生息歷經百萬年而走到今天,而實際上早在幾十億年前自從人類被從多個外星系進口來到地球上生存進化己經經歷了五次的文明興亡,而現在我們都只是處在第六次地球人類文明逐漸興旺科學進步的上升時期.

所以回顧人類文明進化的興亡歷史就可知每個人都會不經意地結下了各種仇家樑子了.至少我這種男淫在過去的N多次輪迴中結下的仇家之多是他人很難可想象的事.不然今世就不至於會大搞坑死坑慘各路仇家的大行動了.而我結下的仇家團伙最多的地區就是分佈在日本國了.所以就得以各種他人無法想象的手段對日本實施復仇行動!不然讓他們不受法律嚴懲就太便宜他們了.

又比如大家都知的中國大陸著名反角武打明星計春華的身體患上肺癌是被法力非常驚人者直接下套的必然現象,這肯定是他的仇家下黑手無疑,不可能是下白手.否則他的那種體質是不可能患上肺癌的,然後當他的肺癌快速演變進入晚期時他又被早已等待多時的另一個宿世早已結下生死大仇的仇家靈魂找上門一刀刺中了他的靈魂心臟部位-----人類醫學是根本無法檢測出來.所以他肉身就這樣死亡了.然後他就會被專業醫生診斷為:肺癌晚期醫治無效而死亡的結論.

又比如近二十年來中國大陸有不少中青年人卻患有中風症,也全是因為當事人被仇家靈魂找上門活活當場打殘了的必然後果而已.決非人類醫學所解釋的那樣了.

前不久我的一位好友（年青美女）也是被多位仇家靈魂找上門痛打直接成了中風患者,臉都被打歪了,好在她會及時叫救命,這樣就可幫到她讓她學會如何正確有效預防仇家勢力再次上門攻擊的同時也教她如何正確醫治自己的中風症.這樣她就很認真地經過自已十天的努力把自己的中風症狀徹底給整康復了.所以人間任何難題都應找對方法才有戲,不然瞎折騰只會讓並不是很嚴重的麻煩會演變成最終無解耶.

一切都是卓越的演算法必戰勝低階的演算法-----這是宇宙與地球人間恆古不變的鐵律.

所以別人的事當然不重要了,而你自己的演算法會不會先進過人?這才是對你而言是天下大事耶,不然被仇家靈魂找上門給直接打殘絕對叫自然法則下的自然現象了.

而人間法律只會針對肉身的行為表達,才不會理採生命靈魂的行為表達了什麼!對不?何況人類科學系統里根本就不存在"生命靈魂的系統知識"耶.

若你萬一被仇家靈魂打成了腰椎間盤突出,打成了腦中風,打成了腦溢血,打成了頸椎炎..........你也只能活活地一再被打,直到真的被打死了為止-----這就是當今人類基本都是很無知而醫學系統也很落後註定會發生的現象.

完全不必怪天不公,只能怪你太笨而且還要怪你自己太弱小又要怪你不求努力進化自己的大錯!別無他因可怪了.

所以我才會強調這世上最厲害的演算法是編輯與升級每個人體使用的"生命算法系統軟體".因這才是人類文明卓越進化最根本也是最需要的科學才華.不然我也只能對各路仇家來找我麻煩無能為力任憑他們痛打至死了.好在這種小事現今全都被活活地給整反過來了,就全輪到他們被痛擊被下套被倒大黴而成了鐵的事實.這就是自己會多年來堅持不懈努力學習,天天向上最有成效的回報!

"君子報仇,十年不晚!"這個臺詞修改一下就是我的臺詞------君子報仇全憑演算法更卓越!

否則什麼仇什麼恥報什麼報?不用報了,就等死好了耶.

1、感染性疾病感染性疾病可以引起視神經脊髓炎，特別在衰弱及營養不良的病人更易發生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染後視神經脊髓炎，傷寒、傳染性單核細胞增多症、急性播散性腦脊髓炎、腦膜炎、帶狀皰疹、Guillain-Barre綜合徵等也可引起視神經脊髓炎。扁桃腺炎和齲齒等也可以引起。由於視神經與後組鼻竇緊密相鄰，並且某些鼻竇的骨壁極為菲薄，因此以往曾認為後組鼻竇的炎症(如蝶竇、後組篩竇)可引起視神經脊髓炎，而且部分病人經鼻竇手術等治療後視神經脊髓炎症也隨之痊癒支援了這一假設。然而，根據最近多年來的大量病例追蹤觀察，發現許多原來診斷是由鼻竇炎引起的視神經脊髓炎，後被證實為多發性硬化症。因此，現一般認為鼻竇炎引起視神經脊髓炎的可能性極小。2、眼內感染眼內炎症常見於視網膜脈絡膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向視盤蔓延，引起球內視神經脊髓炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后視神經脊髓炎。3、全身性疾病如梅毒、結核、結節病、球孢子菌病、隱球菌病和細菌性心內膜炎等也可引起視神經脊髓炎，其中尤以梅毒最為常見。梅毒可引起多種眼病，但最常見且最嚴重的當屬視神經脊髓炎及視神經萎縮，它可發生於先天梅毒或後天晚期梅毒，特別容易發生於脊髓癆及麻痺性痴呆者。

1.視神經脊髓炎（NMO）是一種主要累及視神經和脊髓的中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病，臨床上以視神經和脊髓同時或相繼受累為主要特這，呈進行性或緩解與復發病程。臨床特徵為出現失明和截癱。

2.2004年Lennon等在視神經脊髓炎患者血清中發現了一種特異性康抗體，命名為NMO-IgG抗體，其靶抗原是位於星型膠質細胞足突上的水通道蛋白4（AQP4）,其在視神經脊髓炎的發病機制中發揮了重要作用，血清NMO-IgG診斷視神經脊髓炎患者的敏感性和特異性分別在73%和91%。

3.視神經脊髓炎的病因及確切發病機制不明，可能與HIV、登革熱、傳染性單核細胞增多症、甲型肝炎等病毒感染及結核分枝桿菌、肺炎支原體感染有關。

4.視神經脊髓炎的遺傳因素不明，多無家族史，有少數家系的病例抱到，其中包括一例同卵雙胞胎同時患視神經脊髓炎的報道。同卵雙胞胎雖受共同的基因影響，但也不能排除宮內環境、幼年成長等環境因素的影響。與白種人對多發性硬化的種族易感性相似，非白種人具有對視神經脊髓炎的種族易感性，常見視神經和脊髓損害，可能有遺傳素質和種族差異有關。

5.目前認為視神經脊髓炎的可能發病機制為，AQP4-Ab特異性的結合，改變了AQP4在星型膠質細胞中的極性分佈，在補體參與下，AQP4-Ab啟用補體依賴和抗體依賴的細胞途徑，星型膠質細胞足突被抗AQP4自身抗體和補體沉積物降解，繼而活化的巨噬細胞與嗜酸性粒細胞和中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質的損傷、最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。因此，目前多數學者認為視神經脊髓炎是以體液免疫為主的獨立疾病。

6.近幾年日本精神和神經醫療研究中心發現，在視神經脊髓炎患者的血液中，特定的淋巴細胞會顯著增加，從而產生破壞神經系統細胞的抗體。，這一發現為根治視神經脊髓炎帶來了希望。其中一種名為“PLASMABLAST”的淋巴細胞因受到免疫活性物質IL6的刺激而增多在IL6免疫活性物質的刺激下，該淋巴細胞還會製造破壞神經系統細胞的“抗水通道蛋白4抗體”，最終引起視神經脊髓炎。

7.該小組認為，如能運用藥物干擾IL6免疫活性物質，就有希望根治視神經脊髓炎。